1、营 养 支 持 的 基 础梅河口市新华医院(yyun),第一页，共四十一页。,低蛋白血症型营养不良,消瘦(xioshu)型营养不良,第二页，共四十一页。,营养不良的分类(fn li),消瘦型营养不良（marasonus)外观消瘦血清蛋白体重及人体测量值免疫功能（基本正常(zhngchng)）低蛋白血症型营养不良（kwashiorkor)低下 混合型营养不良（Marasmic Kwashiorkor),外观(wigun)消瘦体重及人体测量值,血清蛋白免疫功能,外观正常体重及人体测量值,血清蛋白免疫功能,第三页，共四十一页。,“全合一”(All in one)静脉营养(yngyng)支持,.“全合
2、一”或型管输注法原则：氮和热卡按比例同步输注氨基酸和葡萄糖更应同步输注.非蛋白质热卡（nonportein calories NPC）和热氮比（calorie-nitroge ratio）蛋白质的重要功能在于维持组织的生长、更新和修补(xib)。由蛋白提供能量极不经济，还会加重肝、肾负担。,第四页，共四十一页。,“All in One”的内容(nirng),三大(sn d)营养：三小营养：胰岛素、肝素、H2受体拮抗剂,第五页，共四十一页。,三大(sn d)营养：,.氨基酸（含氮16%，无水蛋白质6.25g含氮1g，湿瘦肌肉组织约30g含氮1g）2.葡萄糖 NPC(非蛋白质热卡）3.脂肪(zhf
3、ng)乳剂,第六页，共四十一页。,三小营养(yngyng)：,1.电解质6种：钾、钠、氯、钙、镁、磷2.微量元素；铁、碘、锌、铜、硒、铬、锰、磷8种.14种3.维生素：水溶性9种 脂溶性4种,第七页，共四十一页。,胰岛素：促进糖原、脂肪、蛋白质合成；降血糖肝素：抗凝；加速血浆中乳糜(rm)微粒的清除,第八页，共四十一页。,血糖(xutng)的来源和去路,肠内摄入肠外输入(shr),肝糖原分解（肝糖原(tn yun)总量85克）,糖异生（乳酸、甘油、氨基酸）,外源性,内源性,血糖,氧化供能（CO2+H2O+能量）,合成肝糖原、肌糖原85克 350克,转变为脂肪（脂肪组织、肝）,贮存,尿糖,第九页
4、，共四十一页。,葡萄糖的供给(gngj),1.糖异生意味着蛋白质的消耗2.为了减少糖异生，.糖必需得到及时的外源补充（糖节氮）糖储备极少葡萄糖依赖(yli)组织（脑、RBC及肾髓质）（120g40g160g）糖供应充足时，糖转变为脂肪；糖供应 中断时，脂肪不能转变为糖。,第十页，共四十一页。,蛋白质,糖,脂肪(zhfng),糖原(tn yun),葡萄糖,磷酸(ln sun)丙糖,丙酮酸,乙酰辅酶A,甘油,脂肪酸,乳酸,酮体,草酰乙酸,柠檬酸,延白诗酸,琥珀酰CoA,酮戊二酸,成糖AA成糖兼成酮AA成酮AA,氨基酸,-酮酸,NH3,鸟氨酸循环,尿素,NH2C NH2,CO2+H2O+ATP,三羧
5、酸循环,柠檬酸循环,+,氧化,+,第十一页，共四十一页。,3.糖供给的下限(xixin)、上限、适当的糖供给量葡萄糖最大氧化速度正常：5mg.kg/min(7.2g.kg/d)应激：3mg.kg/min(4.3g.kg/d)应按糖耐量决定供给量，应激时从35g.kg/d开始，逐渐增加，约占NPC的60%70%,第十二页，共四十一页。,创伤后的代谢(dixi)反应,1.高代谢(dixi)（能量）（Hypermetabolism）2.高分解代谢（蛋白质）（Hypercatabelism）3.糖耐量下降（Glucose Intolerance，Hyperglycemia）肝糖产量肌肉脂肪糖摄取血中糖
6、清除高血糖胰岛素阻抗糖利用4.脂肪水解增加，脂肪酸利用及氧化（Incresed Lipolysis，Incresed Fatty aid oxidatioo）,肝糖(n tn)产量肌肉脂肪糖摄取胰岛素阻抗糖利用,第十三页，共四十一页。,胰岛素抵抗(dkng)（Insulin Resistance）,1.创伤、感染等危重病人往往有高血糖 原因（肝内糖异生）肝糖产量血浆(xujing)清除2.这种高血糖往往有高血浆胰岛素水平 说明存在胰岛素抵抗 3.营养支持（外源性糖补充）更易发生高血糖,第十四页，共四十一页。,4.胰岛素抵抗主要发生(fshng)在外周组织（肌肉）,糖异生虽然不易被外源性糖补充抑
7、制，但略高的胰岛素水平可抑制肝内糖异生。胰岛素抵抗时，葡萄糖氧化障碍贮存(zhcn)障碍，提供过多的葡萄糖大部分转变为脂肪（转运障碍时）脂肪肝,第十五页，共四十一页。,脂肪肝的成因(chngyn),1.肝内合成脂肪的原料来源(liyun)太多：糖供应太多（高糖膳食）脂肪酸供应太多（膳食、脂肪组织动员）2.肝脏合成VLDL的能力下降：蛋白质缺乏 肝功能不良 磷脂合成,胆碱（甲硫氨酸）缺乏必需(bx)脂肪酸缺乏（B12、叶酸等甲基转移因子的必要因子缺乏）,第十六页，共四十一页。,外源性胰岛素的补充(bchng),1.营养支持不一定要补充外源性胰岛素.外源性胰岛素可克服胰岛素抵抗.高血糖的后果高渗性
8、利尿、高渗性非酮性昏迷葡萄糖氧化利用障碍（营养支持的目的(md)未能达到）脂肪肝、肝功能不全,第十七页，共四十一页。,4.胰岛素对脂肪代谢的影响正常人及许多胰岛素抵抗状态，血糖控制后，内源性脂解早已被抑制严重感染时，血糖控制后，内源性脂解仍未被控制，须限制外源性脂肪供给量5.胰岛素对蛋白质代谢的影响抑制糖异生；促进(cjn)氨基酸进入肌组织并促进(cjn)蛋白合成。,（一箭三雕）,第十八页，共四十一页。,临床资料(zlio)显示,血糖正常（euglycemia)(6mmol/L)：葡萄糖氧化利用正常（免疫功能、WBC吞噬能力感染率）（一箭四雕）高血糖必须得到控制高甘油三脂应该避免（监测(jin
9、 c)指标）,第十九页，共四十一页。,胰岛素应用(yngyng)的实际问题,1.常见知识(zh shi)误区只处理级高血糖引起的“高渗性”并发症最怕低血糖并发症不关心葡萄糖是否被氧化利用（营养支持的目的）2.尿糖监测是初级指标，关键是血糖监测（2-4h）,第二十页，共四十一页。,3.胰岛素剂量的个体差异-摸索(m su)剂量 每日基础剂量：0.30.51.0u/kg 胰岛素：糖 1：2，1：4，1：8，1：10.4.给药途径和方法：皮下：q46h；肌肉：q1h；静脉，混合于营养袋（可加皮下补充）单独微泵输入,第二十一页，共四十一页。,脂肪(zhfng)的供给,.目的：供能；补充必需脂肪酸（亚油
10、酸、亚麻酸、花生四烯酸）6 3 6短链（2-4C）中链（6-10C）长链（1226C）习惯命名法；系统命名法（编码(bin m)系统；编码系统；希腊字母编码）,第二十二页，共四十一页。,2.推荐(tujin)量：1.01.5g/kg(NPC的3040%）3.2024小时持续缓慢滴注4.胰岛素？肝素？5.监测：血浆脂肪廓清试验 血清甘油三脂水平,第二十三页，共四十一页。,肝素(n s),1.肝素应用并非常规推荐2.目的：加速血浆脂肪（乳糜）廓清 预防深静脉(jngmi)置导管所致血栓形成3.小剂量：1u/ml 3000u=24mg 1mg/h 3u/ml 9000u=72mg 3mg/h 5u/
11、ml 15000u=120mg 5mg/h,第二十四页，共四十一页。,参考(cnko)：血透肝素化的用量,首剂：4mg.1620mg.30mg每小时(xiosh)追加：2mg.68mg.12mg,第二十五页，共四十一页。,蛋白质（氨基酸）的供给(gngj)（1）,经胃肠道供给蛋白质，实质是经门静脉输入氨基酸；经静脉输入蛋白质，无营养学意义。输白蛋白：扩充血容量；提高COP；结合游离(yul)胆红素。输FFP：唯一适应症是补充凝血因子（特别是、）输RBC：提高血液携氧能力,第二十六页，共四十一页。,内源性血清白蛋白是 内脏蛋白营养状态指标之一；肝功能指标之一；外源性输入异体蛋白造成血浆蛋白暂时升
12、高是虚假的 不能代表(dibio)营养状态改善 不能代表肝功能好转,第二十七页，共四十一页。,血浆(xujing)蛋白,1.血浆蛋白的水平一般来说可反映总体蛋白代谢情况(qngkung)2.只有那些半衰期短、周转率快的血浆蛋白、才能敏感地 反映营养状态的急性变化,第二十八页，共四十一页。,蛋白质（氨基酸）的供给(gngj)（2）,If one”s gas gauge points to empty,one simply need smash the glass and move the indicator up to full.某人开汽车时发现汽油(qyu)表的指针指向（0），他只需要把汽油(
13、qyu)表的玻璃打碎并把指针拨到（满）的位置即可,第二十九页，共四十一页。,蛋白质（氨基酸）的供给(gngj)（3）,氨基酸制剂的种类：营养型（平衡(pnghng)型）氨基酸注射液创伤（或感染）用高支链氨基酸注射液婴幼儿用氨基酸注射液肝衰用氨基酸注射液肾衰用氨基酸注射液氨基酸的供给量：0.81.01.5-2克/kg,第三十页，共四十一页。,营养(yngyng)状态的监测（综合指标、动态监测）,1.饮食史（病史）2.体重变化3.体格检查（人体测量）4.生化监测血：血浆蛋白（白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白）尿：Cr UUN(氮平衡(pnghng)、肝肾功能5.免疫功能指标（、）6.、,第三十一页，共四
14、十一页。,人 体 组 成,体脂,蛋白质+水,糖,矿物质,BW,体脂,细胞(xbo)外群ECM,体细胞群BCM,瘦体群,LCM,体脂,骨骼肌,TCF,血浆(xujing)蛋白TLCDCH1,MAMLCr/HUUN,氮平衡(pnghng),BW,第三十二页，共四十一页。,生长激素(shn chn j s)（GH）,1.作用：促进生长(shngzhng)发育：线性生长(shngzhng)（间接：IGF-1）代谢作用：促进蛋白合成（间接：IGF-1）促进脂解（直接）致“糖尿病”作用（直接）,第三十三页，共四十一页。,2.适应症替代治疗：垂体性侏儒及其他矮小症作为合成激素改善高分解代谢病人营养状况-增加
15、蛋白合成，保存瘦体组织，改善氮平衡(pnghng)-促进创伤面愈合-增强免疫功能（过往众多临床研究的缺点：例数少；无对照；无痊愈率、并发症和死亡率资料）,第三十四页，共四十一页。,关于生长激素(shn chn j s)（GH）的最新临床报告,GH剂量(jling)：60kg，24u/d；最长21d,（大规模（多中心(zhngxn)），有安慰剂对照的随机临床试验）,第三十五页，共四十一页。,结论：危重病人不再推荐GH应用，康复期可用较小剂量，GH可继续(jx)用于替代治疗。,第三十六页，共四十一页。,肠内营养(yngyng)支持,.胃肠道是重要的免疫器官(qgun).维持肠黏膜的正常屏障功能对防
16、止细菌移位有重要意义“If the gut works,use it!”,第三十七页，共四十一页。,创伤(chungshng)后的代谢反应,1.高代谢（能量）（Hypermetabolism）2.高分解代谢（蛋白质）（Hypercatabelism）3.糖耐量下降(xijing)（Glucose Intolerance Hyperglycemia）肝糖产量肌肉脂肪糖摄取胰岛素阻抗糖利用血中糖清除高血糖4.脂肪水解增加，脂肪酸利用、氧化（Incresed Lipolysis Incresed Fatty aid oxidatioo）,第三十八页，共四十一页。,血浆蛋白(dnbi)（内脏蛋白(dnbi),第三十九页，共四十一页。,再见(zijin)！,第四十页，共四十一页。,内容(nirng)总结,营 养 支 持 的 基 础梅河口市新华医院。合成肝糖原、肌糖原。CO2+H2O+ATP。糖异生虽然不易(b y)被外源性糖补充抑制，但略高的胰岛素水平可抑制肝内糖异生。血糖正常（euglycemia)(6mmol/L)：。3.胰岛素剂量的个体差异-摸索剂量。每日基础剂量：0.30.51.0u/k