1、,第一页，共三十四页。,第二页，共三十四页。,第三页，共三十四页。,甲状腺功能(gngnng)检查及意义,第四页，共三十四页。,一、甲状腺生理功能甲状腺激素对细胞的生理、生化活动都有影响包括：1.生长代谢的调节：调节代谢率在肝、心、肾中活性较高。2.体温(twn)的调节：通过对代谢的兴奋性作用来加强呼吸。3.甲状腺激素对细胞的作用分为长效应（通过与核受体结合）和短效应（通过与外核结合蛋白的结合）两个方面。,第五页，共三十四页。,下丘脑垂体(chut)甲状腺轴,NT TRH T3，T4 生物学因素(多巴胺拮抗剂、激素(j s)）TSH 抑制 甲状腺 T4 T4 T3,下丘脑,脑,垂体(chut)
2、,组织,肝、肾 T4T3 rT3,第六页，共三十四页。,1.在血液中，T3、T4以游离(yul)形式（FT3、FT4）和蛋白结合形式在，测定二者之和为TT3、TT4。2.TSH刺激分泌T3、T4由负反馈调节控制，TSH的分泌取决于血液中T3、T4的浓度。该抑制为指数级的，当FT4升高1倍，TSH降到难以测出，而FT4降低50%，TSH升高10倍以上。3.促甲状腺激素释放激素（TRH）下丘脑分泌，刺激垂体前叶释放TSH。还能刺激泌乳素分泌、调控生长激素的释放。4.TSH受体（甲状腺细胞受体）,第七页，共三十四页。,甲状腺激素的合成(hchng)与释放,1.每天需用150200g碘，碘以离子的形式
3、(xngsh)参与合成。2.甲状腺每天约有10g T3和100g T4释入血中（1:10），T3生物半衰期9h，T4为190h。外周组织每天约25g T3由T4转化而来(80%)。T4是有生物活性T3的前体，T4外环脱碘产生T3，内环脱碘产生无活性的T3（rT3）。3.外周血中99.5%甲状腺素与转运蛋白可逆结合。,第八页，共三十四页。,甲状腺功能(gngnng)失调,不同生理阶段的适应性反应新生儿期：在妊娠第10周胎儿体内能测到TSH、T4、T3，随孕 期延长(ynchng)T3、T4 持续增长。早产儿激素水平比成熟儿低，48周可正常 新生儿期可发生一过性甲减 TSH40mU/L，发生率 0
4、.027%，低体重儿0.1%，超低体重儿0.38%。成熟新生儿 T4是成人的两倍，正常新生儿 T4是超 低体重儿的两倍 老年人：老年人与年轻人相近，部分有 TSH 24h节律,第九页，共三十四页。,孕期：血中雌激素水平，外周血TBG，导致 TT4 TT3。孕早期-HCG，甲状腺兴奋，FT4、FT3，TSH。孕晚期缺碘甲状腺增大，FT4、FT3，TSH。产后甲状腺功能紊乱：1.自身免疫甲状腺炎：产生(chnshng)甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）。2.自身免疫性甲亢（Graves病）：TSH受体抗体，5%10%的产后妇女存在。,第十页，共三十四页。,非甲状腺疾病(jbng)的反应,肝病：1
5、.急性肝炎：TT4、FT4、TBG，发作期TT3、FT3，rT32.肝硬化：代偿期TBG，失代偿期TBG，TT4、TT3、FT3 FT4正常。慢性(mn xng)肾衰：TT4、TT3，TSH正常，移植后TT4、TT3正常垂体腺瘤：TSH、TT4、TT3甲状腺疾病1.格雷弗病（Ggaves）：是自身免疫性疾病，表现为甲亢（70%），产生 TSH 受体自身抗体，刺激碘吸收，促进甲状腺生长及甲状腺素分泌。TSH受抑制，FT4、TT3。,第十一页，共三十四页。,2.桥本甲状腺炎：TPO、TSH3.慢性淋巴细胞甲状腺炎：TPOTSH、TT4、FT4、TT34.甲状腺功能正常的甲状腺肿：地方性甲状腺肿(碘
6、缺乏)总的来说，甲状腺功能障碍伴有：1.甲状腺产生过量T4或组织中T4向T3转换增加（甲亢），血清T42.甲状腺产生 T4 减少（甲减），血清 T3 和（或）T4。3.非甲状腺疾病，组织中 T4 向 T3 转换不足，造成低 T3 综合征，血清中 T4 正常而T3降低(jingd)或低于正常。4.非甲亢、非甲状腺疾病：T4而T3未对应，为低T3血症。,第十二页，共三十四页。,实验室甲状腺检测(jin c),实验室甲状腺检测和观察的临床应用(yngyng)准则,第十三页，共三十四页。,1.TSH 在确定甲状腺功能的评价(pngji)中起关键作用2.TSH、FT4能确定是甲状腺本身疾病引起的甲状腺机
7、能减退，如果TSH、FT4 N/表示病人处于甲状腺机能减退的早期。3.血清FT4，TSH N/提示继发性甲减，应行垂体-下丘脑轴的检查。4.血清FT4，TSH0.1mU/L提示甲亢，TSH、FT4 在参考范围内，如 FT3提示甲亢。,第十四页，共三十四页。,先天性甲状腺功能(gngnng)减退,1.新生儿先天性甲状腺功能减退为 140000，男女比12。2.90%先天性甲状腺功能减退是由于甲状腺发育不全，其中 40%甲状腺原基缺乏或位于咽底，余为自身免疫或宫内感染。3.检测方法(fngf)：检测 TSH 水平为初筛，TT4 水平检测为进一步证实。用 TT4 水平筛查，临界值设高 10%，TSH
8、 检测用于对低TT4新生儿的进一步确证。,第十五页，共三十四页。,促甲状腺激素(j s)（TSH）-糖蛋白30KD,如果下丘脑和垂体前叶功能正常，TSH浓度(nngd)反映组织中甲状腺激素的状态，TSH分泌存在昼夜节律，分泌高峰清晨24时。TSH与FT4成相反指数级相关，FT4 微小变化即可导致 TSH 显著改变。应用指征：1.原发性甲亢或甲减的一线检测2.怀疑甲状腺激素耐受者与FT4、T3（FT3）联合检测3.继发性甲状腺功能障碍者与FT4联合检测4.先天性甲状腺功能减退者的筛查5.甲状腺替代或抑制疗法中，用T4治疗监测6.高泌乳素血症、高胆固醇血症的评估7.促甲状腺激素释放激素实验（TRH
9、实验）,第十六页，共三十四页。,检测(jin c)方法1.血清或血浆、清晨采血。2.放免、酶免、发光免疫3.分析灵敏度：12mU/L 0.10.2 0.010.02 0.0010.0024.参考范围：新生儿20mU/L、儿童成人0.44.0mU/L 临床意义：1.TSH在参考范围内，临床无甲功紊乱，无须再查其他。2.TSH4.0mU/L为甲减，TSH0.05mU/L甲亢，TSH0.05 0.4mU/L时，说明功能紊乱需查甲状腺激素,第十七页，共三十四页。,3.TSH水平与甲状腺激素浓度可能不一致，原因为：口服避孕药，孕妇TT4，TSH N表示甲功正常。老年人60岁，TSH0.050.4mU/L
10、而 TT4（FT4）、TT3正常。自律性甲状腺瘤TSH、TT3、TT4在参考范围，如TSH受到抑制可能是潜在的甲亢。单独TSH升高提示亚临床甲减。女性7%10%、男性2%3%。最终30%成为(chngwi)甲减。高危人群TSH20mU/L、T3降低甲状腺激素耐受，TSH、TT3、TT4（FT4）均上升。重症监护病人、神经内分泌改变的精神病人TSH减低其他正常或降低(抑郁症)。,第十八页，共三十四页。,4.先天性甲减：TSH 用于新生儿筛查（出生七天后），TT4用于对照。TSH 50mU/L 甲减，特异性 100%。TSH 2050mU/L、TT450g/L新生儿中0.2%位于此范围，其中14.
11、5%偶发甲减，4%一过性甲减，4.3%仅一过性TSH上升，77.2%完全正常。5.治疗中 TSH 监测干扰：孕期：3%孕妇 TSH 明显降低或无法检出，高 HCG 引起。继发（中枢(zhngsh)）性甲减（TRH分泌不足），TSH可能正常但活性降低。非甲状腺疾病病人TSH受抑制的频率是甲亢引起的二倍,糖皮质激素、肾上腺皮质功能亢进TSH，胺碘酮，碘盐 TSH,第十九页，共三十四页。,小 结,1.TSH 用于甲状腺功能障碍诊断的筛查。2.TSH 的分泌由游离甲状腺素浓度调节，TSH 是循环的甲状腺素总体状态的示。3.TSH 浓度变化比游离甲状腺激素更早，比甲状腺激素更好地反映甲亢或甲减。4.甲状
12、腺激素测定(cdng)是作为TSH水平不正常的进一步检测，以反映甲状腺功能障碍的存在。目前认为测定FT3FT4TSH是评价甲状腺功能的首选指标。,第二十页，共三十四页。,甲状腺激素(j s),甲状腺激素用于诊断中重要指标是T4、T3，其次是rT3。几乎所有血清中可测的甲状腺激素都与转运蛋白结合，反映了处于代谢非活性的甲状腺激素的状态。小部分是未结合的处于代谢活性状态即FT4、FT3,只有(zhyu)FT4、FT3才能进入靶细胞发挥作用,FT3较FT4作用迅速强大。若转运蛋白的结合能力不被甲状腺以外的因素影响，T4、T3的浓度则反映了T4、T3的分泌方式和代谢。住院病人（ICU）经常发生不正常的
13、结合状态，如果只测T4、T3经常会得出错误的诊断，此时须加测FT4、FT3，这在诊断上很重要。,第二十一页，共三十四页。,与甲状腺激素(j s)结合的血浆蛋白,第二十二页，共三十四页。,TT4、FT4,TT4、FT4的浓度反映：甲状腺激素分泌和用T4治疗 时组织中T4的有效性。适应症：原发性甲亢或甲减，TSH的补充。甲亢治疗 开始时、继发性甲亢、T4治疗后好转及随访。检测方法：放免、酶免、发光免疫。（22、48h）参考范围：TT4 55-110g/L、FT4 8-18ng/L临床意义：TT4是评估甲状腺激素分泌的基本参数。因为TT4由甲状腺分泌的，FT4不依赖于人群和各人群体内差异的结合蛋白，
14、FT4水平反映激素产生(chnshng)和激素清除的真实状态，FT4诊断甲亢的灵敏度比TT4高。,第二十三页，共三十四页。,1.TT4、FT4或TT3，TSH甲亢。2.在单独TT3的甲亢中，FT4轻度而TT4正常。3.甲减时，FT4比TT3下降的早。TT4、FT4，TSH不对称甲减。4.严重(ynzhng)非甲状腺疾病，TT4可能正常而FT4。5.TT4检测用于区分甲状腺疾病和非甲状腺疾病,第二十四页，共三十四页。,TT3、FT3,80%的外周T3是由外周T4转化而来，20%是甲状腺直接分泌。T3主要(zhyo)结合于TBG，FT3的活性是FT4的 5倍血清中TT3、FT3浓度反映了T4向T3
15、的转化状态。适应症：1.TT4、FT4浓度正常的T3甲状腺毒症的确定2.甲亢中甲状腺毒性严重程度的指标3.亚临床甲亢病人确诊，FT4、FT3浓度正常，TSH4.原发性甲减的评估5.Graves病治疗的诊断评估,第二十五页，共三十四页。,6.一些严重的非甲状腺系统性疾病的病人TT3、FT3。7.怀疑T4治疗中出现甲状腺自律性。检测方法：放免、酶免、发光免疫。参考范围：TT3 0.8-1.40g/L、FT3 3.5-5.7pg/Ml临床意义：血清中0.1%-0.3%TT3游离形式（FT3）存在其余与血浆蛋白结合。TT3依赖于不同个体(gt)蛋白结合力的变化，与T4比T3同蛋白结合力要弱10倍。1.
16、TT3、FT3同时检测用于甲状腺代谢状态的判断较可靠TT3、FT3是诊断甲亢灵敏的指标。,第二十六页，共三十四页。,2.T3甲亢（甲亢中约10%），单独(dnd)T3分泌过量，T33.甲亢早期，特别是自身甲状腺激素分泌过量。4.甲亢复发诊断，T3升高是早期表现。5.排除用左旋甲状腺素治疗的人工甲亢。6.低TT3综合症：TT3、FT3降低，rT3升高，见于非甲状腺系统性疾病的病人。7.TT3、FT3用于治疗监测：甲状腺肿用左旋甲状腺素治疗或术后，TT3、FT3测定作为TSH检测的补充，以排除用药剂量过大。,第二十七页，共三十四页。,8.老年人TT3、FT3比青年人低10%-15%可能是T4向T3转化减少引起，60岁后TT3、FT3降低，女性70岁后。9.孕期，妊娠末3个月无明显升高，产前会上升1.5倍产后1周恢复(huf)。10.缺碘会导致TT3、FT3代偿升高，TT3、FT3对甲减诊断意义小，因为代偿增加的T4及转化成T3使其处于较低的参考范围。,第二十八页，共三十四页。,甲状腺抗体(kngt),TSH受体抗体（TRAb）：诱发Graves病甲状腺过氧化物(u yn hu w)酶抗体（