1、,肝功能检查(jinch),第一页，共八十六页。,提纲(tgng),第一节 肝脏的基本功能1.代谢功能2.生物转化作用 3.分泌与排泄(pixi)功能第二节 肝脏病常用的实验室检查1、蛋白质代谢功能检查 总蛋白和白蛋白、球蛋白、白球比2、脂类代谢功能检查 总胆汁酸（TBA）3、胆红素代谢检查 总胆，直接、间接胆红素4、血清酶学检查 如：谷丙 谷草 谷氨酰转移酶 胆碱酯酶 碱性磷酸酶,第二页，共八十六页。,第一节 肝脏(gnzng)的基本功能,肝脏(gnzng)是人体内的最大腺体，基本功能有物质代谢功能，分泌、排泄、生物转化及胆红素代谢等。,第三页，共八十六页。,第四页，共八十六页。,第五页，共
2、八十六页。,第六页，共八十六页。,第七页，共八十六页。,第八页，共八十六页。,第九页，共八十六页。,一、代谢(dixi)功能,蛋白代谢：90以上的蛋白质及全部白蛋白、多种凝血因子都是由肝细胞合成，部分球蛋白也由肝脏合成。糖代谢：肝脏能使血糖浓度保持(boch)恒定。脂类代谢：参与脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程。维生素及激素代谢：脂溶性维生素的吸收，激素的灭活；胆红素、铁、铜及其他金属的代谢等。,第十页，共八十六页。,二、生物转化(shn w zhun hu)作用,肝脏通过氧化、还原、水解、结合等过程对体内代谢产物及有毒物质(wzh)进行生物转化，增加其水溶性以利排出体外。,第十一
3、页，共八十六页。,三、分泌(fnm)与排泄功能,肝细胞分泌胆汁，排泄代谢(dixi)产物(如胆固醇、胆色素)以及药物、解毒产物。,第十二页，共八十六页。,第二节 肝脏病常用(chn yn)的实验室检查,第十三页，共八十六页。,除球蛋白以外的大部分血浆蛋白，如白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等均由肝脏合成，当肝细胞受损时这些血浆蛋白质合成减少。球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴细胞及浆细胞所产生，当肝脏受损，尤其是慢性炎症时(慢性肝炎)，刺激(cj)单核吞噬细胞系统，球蛋白生成增加。,一、蛋白质代谢功能(gngnng)检查,第十四页，共八十六页。,严重(ynzhn
4、g)肝病血浆凝血因子合成减少，临床上出现皮肤粘膜出血倾向。尿素合成减少，血氨升高，临床上表现为肝性脑病。因此。通过血浆蛋白含量，及蛋白组分的分析，凝血因子含量及血氨浓度检验，借以了解肝细胞有无损伤及其损伤程度。,第十五页，共八十六页。,(一)血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值(bzh)测定,原理：90以上的血清蛋白(serum total protein，STP)和全部白蛋白(albumin)由肝脏合成，因此血清总蛋白和白蛋白检测是反映肝脏功能的重要指标。白蛋白是正常人体血清中的主要(zhyo)蛋白质组分，肝脏每天大约合成120mgkg，半衰期1519天。,第十六页，共八十六页。,参考值范围(fn
5、wi),正常成人(chng rn)血清 总蛋白60-80gL 白蛋白40-55gL 球蛋白20-30gL AG为1.5-2.5:1,第十七页，共八十六页。,临床意义,1.血清总蛋白及白蛋增高 主要由于血清水分减少，总蛋白浓度增加(zngji)，而全身总蛋白量并未增加(zngji)，如急性失水、肾上腺皮质功能减退等。,第十八页，共八十六页。,肝细胞损害：常见肝脏疾病有亚急性重症肝炎，慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、肝癌(n i)等。白蛋白减少常伴有球蛋白增加，白蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正比，持续下降，提示肝细胞坏死进行性加重，预后不良，治疗后白蛋白上升，提示肝细胞再生，治疗有效。,2总蛋白
6、(dnbi)及白蛋白(dnbi)降低,第十九页，共八十六页。,肝细胞损害：总蛋白(dnbi)60g或白蛋白(dnbi)25gL称为低蛋白(dnbi)血症。临床上常出现严重浮肿及胸、腹水。,2总蛋白(dnbi)及白蛋白(dnbi)降低,第二十页，共八十六页。,营养不良：摄入不足或消化吸收不良。蛋白丢失过多(u du)：如肾病综合征，蛋白丢失性肠病，严重烧伤，急性大失血等。消耗增加：结核、甲亢、恶肿瘤等。血清水分增加：水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液。较少见有先天性低白蛋白血症。,2.血清总蛋白(dnbi)及白蛋白(dnbi)降低,第二十一页，共八十六页。,总蛋白80gL或球蛋白35gL称为(ch
7、n wi)高蛋白血症或高球蛋白血症。总蛋白增高主要是球蛋白增高，其中又以球蛋白增高为主。,3总蛋白(dnbi)及球蛋白(dnbi)增高,第二十二页，共八十六页。,常见原因 慢性肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病等。球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关(xinggun)。M蛋白血症：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等。,3总蛋白(dnbi)及球蛋白(dnbi)增高,第二十三页，共八十六页。,常见原因自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、风湿热慢性炎症与慢性感染：如结核病、疟疾(n ji)、黑热病、麻风病及慢性血吸虫病等。,3总蛋白(dnbi)及球蛋白(dnbi)增高,第二十四页，共八十六页。,
8、4球蛋白降低 主要是合成减少(jinsho)：生理性减少：小于3岁的婴幼儿 免疫功能抑制：长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂 先天性低球蛋白血症。,第二十五页，共八十六页。,5AG倒置 可以是白蛋白降低或球蛋白增高(znggo)。见于严重肝功能损伤及M蛋白血症，如慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。,第二十六页，共八十六页。,二、脂类代谢功能(gngnng)检查,总胆汁酸（TBA）的测定(cdng),第二十七页，共八十六页。,第二十八页，共八十六页。,胆汁酸代谢(dixi)通路,第二十九页，共八十六页。,胆汁酸的生理功能,促进脂类的消化吸收调节胆固醇的代谢促进胆汁
9、(dnzh)分泌,第三十页，共八十六页。,胆汁酸在肝内合成、分泌、加工、转化。是胆汁的主要成分，当肝细胞损伤或胆道阻塞时，会引起胆汁酸代谢障碍，出现血清胆汁酸增高。测定血清中总胆汁酸可以作为判断(pndun)肝胆系统正常与否的重要信息。血清中TBA的诊断价值已得到广泛重视，它不仅用于临床诊 断，而且还能反映病情和估计疾病预后。,第三十一页，共八十六页。,临床意义：急性肝炎：在肝实质细胞病变时，患者的胆汁酸水平升高慢性活动性肝炎：血清(xuqng)胆汁酸水平升高（由于门-腔静脉旁路的形成，胆汁酸不再局限于肝肠循环中,胆汁酸可以直接进入腔静脉导致分布异常。）胆汁淤积综合症：血清胆汁酸升高（肝内外胆
10、汁淤积，胆汁分泌障碍，不能有效的排出胆汁酸）,第三十二页，共八十六页。,第三十三页，共八十六页。,胆汁酸临床意义,肝细胞损害:胆道梗阻(gngz)：门脉分流：,急性肝炎、慢性活动性肝炎、中毒性(d xn)肝病、肝硬化和肝癌,胆石症、胆道肿瘤等肝内、肝外胆管阻塞时胆汁酸排泄(pixi)受阻，使血清胆汁酸增高。,门脉分流时，肠道中次级胆酸经分流的门脉系统直接进入体循环，使血清胆汁酸增高。,第三十四页，共八十六页。,三、胆红素代谢(dixi)检查,第三十五页，共八十六页。,胆红素代谢过程(guchng)（复习）,间接(jin ji),直接,第三十六页，共八十六页。,第三十七页，共八十六页。,第三十八
11、页，共八十六页。,第三十九页，共八十六页。,第四十页，共八十六页。,第四十一页，共八十六页。,第四十二页，共八十六页。,第四十三页，共八十六页。,UCB,CB,第四十四页，共八十六页。,溶血性黄疸(hungdn)时胆红素代谢,第四十五页，共八十六页。,溶血性黄疸(hungdn)胆红素代谢特点,血中未结合胆红素含量增高；总胆红素升高，结合胆红素仅为总胆红素的20%。未结合胆红素不能由肾小球滤过，故尿中无胆红素排出。肝最大限度地处理和排泄胆红素，因而(yn r)肠道中形成的胆素原增多，粪便排出的胆素原也增多，粪便颜色加深。尿中排出的胆素原也相应增加，胆红素阴性。,第四十六页，共八十六页。,肝性黄疸
12、(hungdn)时胆红素代谢,第四十七页，共八十六页。,肝细胞性黄疸胆红素代谢(dixi)特点,肝细胞损伤时对胆红素的摄取、结合、排除功能均可能受损。由于肝细胞摄取血浆中未结合胆红素能力下降使其在血中的浓度升高，所产生的结合胆红素又可能由于肝细胞肿胀、毛细胆管受压，而在肿胀与坏死的肝细胞间弥散经血窦进入(jnr)血循环，导致血中结合胆红素（直接胆红素）亦升高,第四十八页，共八十六页。,肝细胞性黄疸胆红素代谢(dixi)特点,结合胆红素可由肾小球滤过，尿中出现胆红素。结合胆红素在肝内生成减少，粪便(fnbin)颜色变浅。尿中胆素原含量变化不定。一方面是从肠吸收的胆素原不能有效地随胆汁排出，使血中
13、胆素原增加，尿中胆素原增加；另一方面是肝实质性损伤及炎症、肿胀等造成肝、胆管阻塞，结合胆红素不能排入肠道，尿中胆素原减少。,第四十九页，共八十六页。,梗阻性黄疸(hungdn)时胆红素代谢,第五十页，共八十六页。,梗阻性黄疸(hungdn)胆红素代谢特点,血中结合胆红素含量增高，总胆红素升高，结合胆红素占总胆红素的50%以上。结合胆红素能被肾小球滤过，尿中出现胆红素。胆红素不易或不能随胆汁(dnzh)排入肠道，因而肠腔胆素原很少或缺失，粪便颜色变浅或呈灰白色。尿中排出的胆素原也相应变少，胆红素阳性。,第五十一页，共八十六页。,正常人和三种黄疸时胆红素代谢测定(cdng)结果,第五十二页，共八十
14、六页。,尿内胆红素检查(jinch),原理 非结合(jih)胆红素不能透过肾小球屏障，因此不能在尿中出现，而结合胆红素为水溶性能够透过肾小球基底膜在尿中出现。正常成年人尿中含有微量胆红素，大约为3.4molL，通常的检验方法不能被发现，当血中结合胆红素浓度超过肾阈(34 molL)时，结合胆红素可自尿中排出。,第五十三页，共八十六页。,参考值 正常(zhngchng)为阴性反应。,临床意义 尿胆红素试验阳性提示血中结合(jih)胆红素增加见于：1胆汁排泄受阻 肝外胆管阻塞，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等，肝内小胆管压力升高如门脉周围炎症、纤维化，或因肝细胞肿胀等。,第五十四页，共八十六页。,2
15、肝细胞损害 如病毒性肝炎，药物或中毒性肝炎，急性酒精性肝炎。3黄疸鉴别(jinbi)诊断 肝细胞性及梗阻性黄疸尿内胆红素阳性而溶血性黄疸则为阴性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征尿内胆红素阳性，而Gilbert和Crigler-Najjar综合征则为阴性。4碱中毒时胆红素分泌增加，可出现尿胆红素试验阳性。,第五十五页，共八十六页。,四、血清(xuqng)酶学检查,第五十六页，共八十六页。,第五十七页，共八十六页。,血清(xuqng)转氨酶的测定,ALT（谷丙转氨酶）各器官中按含量多少依次为：肝脏、肾脏(shnzng)、心脏、骨骼肌等。在肝细胞中主要存在于细胞质中，只有少
16、量在线粒体中，肝细胞中ALT活性比血清高2850倍。AST（谷草转氨酶）各器官中按含量多少依次为：心脏、肝脏、骨骼肌、肾脏等。在肝细胞中约80%存在于线粒体中，约20%存在于胞质中，血清中AST和ALT的活性比值约为1.15,第五十八页，共八十六页。,第五十九页，共八十六页。,第六十页，共八十六页。,第六十一页，共八十六页。,3)天门冬氨酸氨基转移酶（AST）此酶在心肌含量(hnling)最高，肝脏为第二，在肝损害时，其漏出量也较ALT低。,第六十二页，共八十六页。,第六十三页，共八十六页。,第六十四页，共八十六页。,ALT与黄疸分离：重症肝炎(n yn)临床：黄疸很重，脸色很黄，但转氨酶正常,酶胆分离(fnl),ALT逐渐(zhjin)下降，胆红素进行性上升,第六十五页，共八十六页。,（2）慢性肝炎和脂肪肝 轻度(qn d)上升（100-200U）或正常,第六十六页，共八十六页。,第六十七页，共八十六页。,血清ALP增高(znggo)机制,膜胆汁从膜分离透入血中肿瘤(zhngli)细胞合成炎症刺激邻近肝细胞产生ALP成骨细胞增生,第六十八页，共八十六页。,第六十九页，共八十六页。,生