1、脑电图的基础知识,第一页，共六十八页。,脑电图机的基本原理,电极(dinj),输入(shr),定标(dn bio)，导联，电阻,放大,前置放大,记录,后极放大,调节网络,增益时间常数高频滤波,第二页，共六十八页。,脑电图的常规和特殊(tsh)电极,1 常规电极：2 蝶骨电极：蝶骨电极可提高(t go)15-30%不 同类型癫痫脑电图阳性检出率。3鼻咽电极：4鼓膜电极:主要用于检查颞叶底部病变。有鼓膜穿孔者禁用。5其它电极：卵圆孔电极。,第三页，共六十八页。,电极(dinj)的放置,第四页，共六十八页。,导联,单导 将探测电极(dinj)与参考电极(dinj)相连双极导联 电极直接相连,第五页，
2、共六十八页。,脑电图的基本要素,频率和波幅(bf)（单位时间内出现的周期数）,第六页，共六十八页。,按频率(pnl)分类脑波,：8-13HZ：14-17HZ(中间(zhngjin)快波）18-34HZ（波）34HZ 4-7HZ 0.5-3HZ(theta),第七页，共六十八页。,第八页，共六十八页。,第九页，共六十八页。,第十页，共六十八页。,第十一页，共六十八页。,脑电生理(shngl)活动的产生,膜选择性通透性 离子分布 静息电位 离子的跨膜运动 动作电位 离子运动 神经元电活动的传播(chunb)脑电活动的产生,第十二页，共六十八页。,脑电波的起源(qyun),（1）头皮电极记录到的是综
3、合电埸反应，主要电源(dinyun)来自锥体细胞；（2）节律可能与丘脑非特异性上升性网状系统有关，是其兴奋或抑制性突触后电位变化的结果。（3）慢活动主要代表皮质内多个细胞同时产生的突触后电位的总合（4）快活动是网状冲动使丘脑核内的节律性放电消失，出现皮质电位去同步化的结果。,第十三页，共六十八页。,波幅(bf)（微伏，50=5mm)1mm=10 计数平均值）,第十四页，共六十八页。,脑电图的基本要素（2）,1 活动：脑波或脑波的连续(linx)2 节律：频率大体一致，重复出现的波构 成的脑电图3 阵发性与非阵发性：，活动的频率和波幅变化不大，组成了正常人脑电图活动的主要部分，称为背景活动，突出
4、于背景活动的波称为爆发性4 周期性：,第十五页，共六十八页。,第十六页，共六十八页。,第十七页，共六十八页。,第十八页，共六十八页。,位相：,1 位相差(xin ch)、同位相、非同位相、位相置倒。,第十九页，共六十八页。,第二十页，共六十八页。,第二十一页，共六十八页。,2 同步性和对称性（同步性指位相关系(gun x)对称性指双侧的波幅）,第二十二页，共六十八页。,第二十三页，共六十八页。,脑电分布(fnb),1 弥漫性 2 双侧对称性（同一(tngy)部位双侧均有）3 半球性（多导联，同一半球）4 区域性 5 一侧局灶性 6 孤立多灶性 7 镜灶,第二十四页，共六十八页。,调节(tioj
5、i)和调幅,波幅在一定时间内有规律的增加或减少称调幅。调幅与脉博和呼吸无关。调幅代表人体内周期性变化的生命现象，消失往往提示大脑(dno)半球有广泛性病变。,第二十五页，共六十八页。,正常(zhngchng)成人的脑电图,1 由组成，仅有少量的，不出现明显的 波。波主要为10HZ左右，波幅50，连续枕部，内有少许10-20的快波。2 左右对称部位波幅不超过20%3 左右对称部位频率周期不超过10%。4 波对睁闭眼、感觉刺激(cj)、精神活动有抑制 作用。5 和波不出现异常的高波幅6不出现棘波、尖波等异常波形,第二十六页，共六十八页。,波的出现(chxin)率,1 大于75%为优势(yush)型
6、2 50-75%为准优势3 25-50%为混合型4 不到25%为劣势型,第二十七页，共六十八页。,快波,1 主要出现在中央、额、颞区。2 易受药物的影响（巴比妥、苯二氮卓类）3 左右半球基本(jbn)对称，如一侧缺如或明显减少，对病变的局部定位往往起决定性作用。,第二十八页，共六十八页。,正常成人(chng rn)的睡眠脑电图,正常成人睡眠(shumin)的国际分期：思睡期 睡眠期（浅睡眠期）睡眠期（轻睡眠期）睡眠期（中睡眠期）睡眠期（深睡眠期）快速眼动睡眠期,第二十九页，共六十八页。,思睡期表现(bioxin),波幅降低，频率加快，有多种频率的波混入，随后频率变慢，节律不连续(linx)，断
7、断续续的出现，以后逐渐消失，出现低波幅的波形，此时移行到浅睡眠期（波降低到50%以下者即进入浅睡期）。此期可伴有持续性高电压的肌电图、快速眼动和眨眼都能见到。,第三十页，共六十八页。,第三十一页，共六十八页。,浅睡眠期,1 低波幅的各种频率波：2 2-7HZ的慢波为优势节律。早期：在额、中、顶区有低波幅的波，单个或多个连续出现，并有20HZ左右的低幅快波，整个波形呈为涟波状。后期：出现顶尖(dn jin)波（正-负双相或正-负-正三相，时限100-300ms，波幅大于100微伏，负相波幅高，可单个或2-3个连续出现）。,第三十二页，共六十八页。,第三十三页，共六十八页。,第三十四页，共六十八页
8、。,第三十五页，共六十八页。,轻睡眠期,1 顶尖波开始消失，并出现睡眠纺锤波就进入了轻睡眠期。2 此期的主要标志是睡眠纺锤波和K复合波。初期：顶尖波之后连续(linx)1-3秒出现14HZ左右的波，随后顶尖波消失，出现稳定的14HZ的波，由于这种波连续(linx)出现的整体形象类似纺锤形，故称为纺锤波（睡梭、纺锤波爆发），这种波形必需持续1/2秒以上。,第三十六页，共六十八页。,第三十七页，共六十八页。,随睡眠的进一步加深，除中央、顶部14HZ的纺锤外，还有10-12HZ的慢纺锤，主要在额部，多半在左右半球独立出现(chxin)。K复合波：先有类双相的顶尖波，时限0.5-1s，波幅200-30
9、0微伏，与紧随其后的14HZ的纺锤共同组成。K复合波在头顶部最高。,第三十八页，共六十八页。,第三十九页，共六十八页。,3 纺锤波和K复合(fh)波明显，背景波含有低波幅的波、波是此期的主要特征。,第四十页，共六十八页。,中度(zhn d)睡眠期,2HZ以下，波幅75微伏以上的慢波占记录页的20%以上，总量在50%以下是此期）的特点。初期纺锤波逐渐变慢（10HZ左右），断续出现，左右同步(tngb)，慢波逐渐增多。此期病人有很明显的睡眠自觉体验，不给予相当强烈的刺激，不易唤醒。,第四十一页，共六十八页。,第四十二页，共六十八页。,深睡眠期,此期的特征是2HZ以下，75微伏以上的慢波占记录页的5
10、0%以上。纺锤波可出现(chxin)或不出现(chxin)。（中-深睡眠统称为慢波睡眠）,第四十三页，共六十八页。,第四十四页，共六十八页。,REM期,REM期的主要特征：1 低波幅、各种频率的脑电图混合在一起。2 有间插的快速眼动 3 肌张力降低。4 有各种自主神经功能(gngnng)的变化。5 此期如被唤醒，80%以上人述说在做梦。6 REM在NREM后，按90分钟一周期规律的出现。,第四十五页，共六十八页。,第四十六页，共六十八页。,背景改变(gibin)的意义,1 研究人体的意识(y sh)情况2 研究人类的炎症疾病3 研究代谢性脑病。4对某些疾病进行定位。5 研究药物对中枢神经系统的
11、影响,第四十七页，共六十八页。,定量(dngling)药物脑电图的用途,1 判断血脑屏障的功能(gngnng)2 用于病灶的定位3 判断药物的疗效和副作用4 了解药物的药代动力学特征5 用于疾病的诊断6 研究脑的功能7 判断疾病的预后8 其它,第四十八页，共六十八页。,抗癫痫药治疗急性(jxng)精神障碍所致的睡眠紊乱,Riemann D,等人用睡眠脑电图研究了卡马西平对急性精神障碍引起睡眠紊乱的研究。基本原理：精神障碍可引起快速(kui s)眼动睡眠潜伏期延长。CBZ 400mg/天，连续5天。12例健康自愿者和1例病人。观察指标：睡眠时间、REM的潜伏期、密度，慢波睡眠。,第四十九页，共六
12、十八页。,结果(ji gu)：发现卡马西平能增加睡眠持续的时间，增加慢波睡眠的量，降低REM的密度，而对REM的百分率和潜伏期没有影响。结论：卡马西平能治疗急性精神障碍引起的睡眠功能异常。其作用机制与大多数抗忧郁剂和抗躁狂药完全不同。,第五十页，共六十八页。,抗忧郁剂对睡眠(shumin)功能的影响,1 抗忧郁剂对睡眠功能的影响。研究的药物：吗氯 胺、阿米替林、氯 丙咪嗪、三甲丙咪嗪等 三环抗忧郁剂结果(ji gu)：除三甲丙咪嗪外所有研究的药物都对快波睡眠有明显的影响，但不影响睡眠的模式。,第五十一页，共六十八页。,抗精神病药的副作用,Shipley JE等人。用脑电图技术研究(ynji)了
13、齐美利定和阿米替林的药效学作用与副作用。14例用阿米替林、13例用齐美利定。用药28天，双盲对照试验。,第五十二页，共六十八页。,结果：两者都能抑制病人(bngrn)的REM期。齐美剂定对REM期的抑制在2天后出现，1周达高峰，3周后好转。齐美剂定没有增加病人的睡眠，3周以后延长了睡眠的潜伏期，病人易醒，非REM更短。,第五十三页，共六十八页。,Neuropsychobiology 1997;36(3):130-52,Saletu B等人用脑电图研究了安眠酮、安定和安慰剂药对睡眠功能的影响，比效三种之间的作用。病人(bngrn)：44例非器质性失眠伴有轻度忧郁症的病人(bngrn)。方法：双盲
14、、安尉剂对照，首先用安慰剂1周，随后用4周安眠酮或安定各1#，再后用1周安慰剂。,第五十四页，共六十八页。,观察指标：主观和客观的睡眠体验、唤醒的性质、睡眠的自我评价等。结果：发现安眠酮对睡眠的改善作用优于安定和安慰剂，其对睡眠的影响主要(zhyo)是缩短了2期睡眠的潜伏期。,第五十五页，共六十八页。,Psychiatry Res 1994 Nov;54(2):161-75,Kupfer DJ等人研究了负荷剂量的氯丙咪嗪和常规剂量的氯丙咪嗪对睡眠脑电图的影响。负荷剂量组连续二天用150-200mg的氯丙咪嗪，常规剂量组从50 mg/D开始，逐渐加至200mg，结果发现负荷剂量组对REM的抑制作
15、用更明显(mngxin)，在以后的用药过程中反跳也越明显(mngxin)。,第五十六页，共六十八页。,定量脑电图评价(pngji)安眠药的疗效,药物依靠的重要原因是习惯和停药后的反应，因而了解这种习惯和停药后的反应产生的规律有助于帮助(bngzh)人们认识和改变这种药物依赖性。对象：43例正常人和部分对照组药物:三唑伦、佐 克隆和唑吡旦方法：用药 4周，然后停药2周，用药开始时和用药4周时及停药后各进行一次定量脑电图评定。,第五十七页，共六十八页。,结果.在睡眠(shumin)的第2期有3种频率指数 0.8-5 Hz,5-10 Hz and 10-15 Hz.3种药物服用后出现典型的苯二氮卓类
16、药物的脑电图指数，10-15 Hz增加而10 Hz则降低。与药物半衰期有关的 5-10 Hz频率停药后有反跳，10-15 Hz用药时增加，停药后没有反跳。用药第一天0.8-5 Hz频率与停药后睡眠质量的减少有关.,第五十八页，共六十八页。,诱发(yuf)试验,睁闭眼：脑电图记录中让病人(bngrn)睁眼，10秒后闭眼。,第五十九页，共六十八页。,睁闭眼的意义(yy),1 正常人睁眼时产生a波衰减，衰减不完全或衰减时双侧不对称时推测两侧或单侧有病变。2 暴露隐蔽在a波内的异常波形，局灶性棘波不受睁闭眼影响，广泛性棘波易受影响，从而进行鉴别。3 诱导癫痫波，如光敏性癫痫。4 发作(fzu)性睡病可见到反常的a波抑制，即出现a波增强。,第六十页，共六十八页。,过度(gud)换气,1 过度换气：嘱病人安静闭目，用力呼气，并逐渐将呼吸频率提高到18-24次，持续3-5分钟。如诱发试验中出现痫性放电，最好立即停止(tngzh)过度换气，以免引起癫痫的临床发作。过度换气的正常反应是波增多，波幅增大，节律更整齐和在过度换气 1分钟后出现两侧同步对称的高幅节律，以额叶最常见或只出现在额叶。,第六十一页，