1、代 谢 性 碱 中 毒（Metabolic alkalosis）,3100010123 陈绮雁,第一页，共十八页。,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）概念(ginin)血浆中HCO3-原发性增多而导致的pH,Company Logo,第二页，共十八页。,代谢性酸中毒,Company Logo,第三页，共十八页。,代谢性碱中毒,原因与机制一、丢失H+过多：（一）经胃丢失：剧烈呕吐，胃液抽吸 胃液丢失，HCO3-得不到中和 Cl-丢失低氯性碱中毒 K+丢失低钾性碱中毒 有效(yuxio)循环血量 继发性醛固酮增多,Company Logo,第四页，共十八页。,代谢
2、性碱中毒,Company Logo,第五页，共十八页。,代谢性碱中毒,Company Logo,第六页，共十八页。,代谢性碱中毒,（二）经肾丢失 长期大量使用利尿剂:速尿、噻嗪等 ADS:原发性醛固酮增多(zn du)症 Cushing综合征（糖皮质激素过多）二、HCO3-过量负荷（肾功能受损后服用大量碱性药物 才会发生代碱中毒）三、低血钾症 H+向细胞内转移,低钾性硷中毒时，肾 K+-Na+交换减少，泌H+，反常性酸性尿（paradoxical acidic urine),Company Logo,第七页，共十八页。,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒分类(fn li),（一）盐水反应性碱中毒 见于
3、呕吐、胃液吸引(xyn)及应用利尿剂 影响肾排HCO3-的能力 补充NaCl即可,（二）盐水抵抗性碱中毒 见于原发性醛固酮增多，严重(ynzhng)低钾全身性水 肿，Cushing综合症 盐水治疗无效,Company Logo,第八页，共十八页。,代谢性碱中毒,代碱时机体的代偿调节（一）体液的缓冲(hunchng)和细胞内外离子交换,（二）肺的代偿(di chn)调节,OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-,pH,细胞(xbo)内外H K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,（三）肾的代偿调节（较晚）,泌H泌NH4 减少，HCO3-重吸收减少,反常性碱性尿（低钾性碱中毒
4、）,作用不大,Company Logo,第九页，共十八页。,代谢性碱中毒,代碱时常用指标的变化趋势 实际碳酸氢盐（AB）、标准(biozhn)碳酸氢盐（SB）、缓冲碱（BB），AB SB，碱剩余（BE）正值，pH PaCO2继发性升高,Company Logo,第十页，共十八页。,代谢性碱中毒,代碱对机体的影响（影响比酸中毒小）1、中枢神经系统（CNS）兴奋症状：烦躁、精神错乱-氨基丁酸 血红蛋白氧离曲线左移供氧不足 2、神经肌肉手足抽搦 碱中毒血浆Ca2+神经肌肉应 激手足抽搦 3、低钾血症肌肉无力(wl)，心律失常（与碱中毒 互为因果）4、呼吸抑制,Company Logo,第十一页，共十
5、八页。,代谢性碱中毒,代碱中毒防治(fngzh)原则,盐水反应(fnyng)性碱中毒：补NaCl，即可促HCO3-排出。,检验尿中pH和Cl-判断(pndun)治疗效果,伴有高度缺钾者，应补充KCl,Company Logo,第十二页，共十八页。,代谢性碱中毒,盐水抵抗性碱中毒 碳酸酐酶抑制剂：乙酰脞胺 泌H+，HCO3-重吸收Na+和HCO3-排出(pi ch)（既减轻水肿又治疗了碱中毒）ADS过多引起的碱中毒需用抗醛固酮药物与补钾,对全身水肿(shuzhng)患者尽量少用袢利尿药以防止碱中毒,Company Logo,第十三页，共十八页。,代谢性碱中毒,病例讨论 男性，46岁，因满腹疼痛以
6、急性(jxng)腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析、粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性(jxng)弥漫性腹膜炎。急诊开腹检查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压5天后，又出现手麻、神志不清、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L,尿液 pH呈酸性。,Company Logo,第十四页，共十八页。,代谢性碱中毒,诊断为低血钾性碱中毒病人因长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+
7、的丢失过多，使胞内的K+向胞外转移，而胞外的H+向胞内转移，使血pH升高。肾小管分泌K+减少(jinsho)，K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，肾小管上皮细胞泌H+过多，导致尿液呈酸性，即为反常性酸性尿。,Company Logo,第十五页，共十八页。,代谢性碱中毒,经补钾、补生理盐水及多次补充新鲜血液，症状明显好转，再次检验：pH7.44、PCO25.7kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。病人胃肠减压停止，血K+得到补充，肾脏的 K+-Na+交换和H+-Na+交换恢复正常，从而(cng r)使 病人病情得到好转。,Company Logo,第十六页，共十八页。,Thank You!,第十七页，共十八页。,内容(nirng)总结,代 谢 性 碱 中 毒（Metabolic alkalosis）。反常性酸性尿（paradoxical acidic urine)。细胞内外H K交换。呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）。代碱对机体的影响（影响比酸中毒小）。碱中毒血浆Ca2+神经肌肉(jru)应。循环血量HCO3-从尿中排出。男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。Thank You,第十八页，共十八页。,