1、急性(jxng)心肌梗死的心电图演变,河南大学东京(dn jn)临床学院心内科 翟小菊,第一页，共四十八页。,教学(jio xu)目标,2011-2-19,心肌梗死(xn j n s)定义,1,心肌梗死(xn j n s)心电图衍变,2,心肌梗死心电图定位,3,ST段抬高形态与识别,4,4,几个特殊问题,5,第二页，共四十八页。,二、心肌梗死(xn j n s),心肌梗死的基本心电图形 缺血 损伤(snshng)坏死,第三页，共四十八页。,冠状动脉(gunzhung-dngmi)解剖,2015-3-26,第四页，共四十八页。,冠状动脉(gunzhung-dngmi)供血,左室：前间壁(jinb
2、)、前壁：LAD前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支）下壁：RCA或LCX后壁：RCA或LCX室间隔：前上23，LAD;后下13，RCA或LCX 右室：主要来自RCA,2011-2-19,第五页，共四十八页。,左主干(zhgn)病变,STV14抬高(ti o)伴STaVR抬高，且STaVR抬高大于STV1抬高（STaVRSTV10）则为左主干（常伴、V56导联ST压低）,2015-3-26,第六页，共四十八页。,Company Logo,第七页，共四十八页。,下壁心梗分析(fnx),STaVL压低为RCA梗死；STaVL不压低或抬高则为LCXSTST高为RCA梗死，若同时STV1抬高,ST
3、V2正常，则为RCA近端梗死；STST则为LCX梗死STV23无明显压低为RCA；STV23有明显的压低则为LCXSTV4R抬高为RCA梗死；STV79抬高，RV1异常增高则为LCX梗死 下壁心肌梗死伴aVR导联ST段压低，不论V1导联ST段是否压低，均属于高危亚型，提示梗死面积(min j)大，预后不良,2011-2-19,第八页，共四十八页。,Company Logo,第九页，共四十八页。,Company Logo,第十页，共四十八页。,2011-2-19,第十一页，共四十八页。,其ST段向上凸起并快速上升高达8mm16mm之间，凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小。时限狭窄通常0.04
4、s，抬高ST段与其后T的升肢相融合，因此难以辨认单独(dnd)T波，且T波常无倒置,2011-2-19,急性心肌梗死严重心肌损伤的特殊表现形式，提示冠脉多支病变，梗死面积较大，易导致各种室性心律失常，预后不良(bling)，故命名为墓碑形,第十二页，共四十八页。,2011-2-19,第十三页，共四十八页。,巨R波型,Company Logo,第十四页，共四十八页。,Company Logo,第十五页，共四十八页。,Company Logo,值得注意的是右胸导联是非常规记录导联，且右胸导联ST段抬高发生(fshng)早，常为一过性，约50%的患者在10小时内恢复正常，37.5%的患者持续1天，不
5、及时记录易发生漏诊,第十六页，共四十八页。,（一）心肌缺血的心电图表现1.T波改变(gibin)1）心内膜下缺血对称性高耸T波与QRS主波方向一致。2）心外膜下缺血对称性倒置T波与正常方向相反。,第十七页，共四十八页。,第十八页，共四十八页。,第十九页，共四十八页。,第二十页，共四十八页。,2ST段的改变(gibin),相对T波而言，ST段变化(binhu)是心肌需求增加所致缺血的可靠指标。,第二十一页，共四十八页。,第二十二页，共四十八页。,第二十三页，共四十八页。,第二十四页，共四十八页。,（二）心肌损伤(snshng)心电图表现为ST段抬高。与缺血相同，损伤是可逆的，不会持续存在。,第二
6、十五页，共四十八页。,第二十六页，共四十八页。,第二十七页，共四十八页。,心梗急性期心电图再分期(fn q),2011-2-19,超急性期,确定(qudng)期,进展(jnzhn)期,确定期,超极期T波改变,ST段动态改变,Q波稳定,第二十八页，共四十八页。,（五）AMI的心电图表现(bioxin),心肌梗死的基本心电图形 缺血型改变T波的形态、振幅和方向。心内膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支对称，顶端变为尖耸的箭头状。心外膜下心肌缺血：T波由直立变为倒置。损伤型改变ST段的偏移 超急期ST段抬高。损伤期“单向(dn xin)曲线”。,第二十九页，共四十八页。,坏死型改变Q波形成 发生梗死的
7、相关导联QRS波，呈QS型；异常宽大、增深的Q波形成，时间(shjin)0.04s；QR振幅14；2.典型心肌梗死发生和衍化顺序心室某个区域损伤，面向该区域的导联上ST段抬高；面向梗死区域的导联上出现Q波；,第三十页，共四十八页。,面向梗死区域的导联上出现(chxin)倒置T波；,面向梗死(n s)区域的导联抬高的ST段回落到电位线，T波仍倒置。,第三十一页，共四十八页。,心肌梗死(xn j n s)心电图改变全过程,第三十二页，共四十八页。,2.AMI的心电图分期超急性损伤期（超级期）急性心肌梗死发生后数分钟或数小时内。T波增高变尖T波增高变尖是最早的心电图改变，见于心内膜下缺血的导联上，能
8、定位诊断，如发展成为急性心肌梗死，Q波出现于T波高耸的导联上。ST段抬高(ti o)冠状动脉阻塞以后，于T波增高的同时，ST段立即抬高，抬高的程度不断加重。抬高的ST段呈斜型或凹面向上。部分患者在对应导联上ST段下降。ST段变化剧烈，在几分钟或几十分钟，ST段抬高或下降可达1.02.0mV，心电图上RSTT呈现单一向上的波形，称为单向曲线。急性损伤阻滞损伤区域的心肌组织出现传导延缓，表现为QRS时间延长至100120ms，室壁激动时间45ms，QRS振幅增大。急性损伤阻滞出现于坏死型Q波以前，T波倒置之前。,第三十三页，共四十八页。,第三十四页，共四十八页。,急性期心梗后数小时或数日，持续到数
9、周，是心肌梗死充分发展阶段。是急性心肌梗死最易发生意外的时期。出现异常Q波(包括QS波)；ST段呈弓背向上抬高或与T波融合形成单向曲线；T波呈对称形倒置。心肌梗死后数周至数月。抬高的ST段基本恢复(huf)至基线，R波振幅下降；病理性Q波存在；缺血性T波逐渐恢复正常或趋于恒定不变或倒置成冠状，即表现为慢性冠状动脉供血不足。,第三十五页，共四十八页。,第三十六页，共四十八页。,第三十七页，共四十八页。,第三十八页，共四十八页。,衍变期（充分发展期）心肌梗死后数周至数月。抬高的ST段基本恢复至基线(jxin)，R波振幅下降 病理性Q波存在；缺血性T波逐渐恢复正常或趋于恒定不变或倒置成冠状，即表现为
10、慢性冠状动脉供血不足。,第三十九页，共四十八页。,第四十页，共四十八页。,陈旧性期（慢性期）常在急性心肌梗死后36个月或更久。坏死型Q波（1）坏死型Q波或QS波不再变化。（2）由坏死型QS波转为QR、Qr波。（3）由坏死型Q波转为q波。（4）部分导联Q波消失。（5）坏死型Q波全部消失，显示一份大致正常或正常心电图。（6）心肌梗死(n s)波形被束支阻滞、预激综合征、心室起搏心律所掩盖。（7）在梗死(n s)延展的病例，Q波增宽或转为QS波。,第四十一页，共四十八页。,第四十二页，共四十八页。,ST段ST段回至基线，持续抬高达36个月以上者，提示有室壁瘤形成。已经(y jing)回落至基线的ST
11、段再次抬高者，常提示再次发生急性心肌梗死。T波 T波恢复正常。心肌梗死外周心肌缺血者，T波倒置。,第四十三页，共四十八页。,心肌梗死(xn j n s)心电图定位,2011-2-19,前间壁(jinb),V1-V3,前 壁,V3-V5,高侧壁,I、avL,广泛(gungfn)前壁,V1-V5、I、avL,下壁,II、III、avF,后壁,V7-V9,右室,V3r-V5r,第四十四页，共四十八页。,11无Q波心肌梗死的处理措施与有Q波心梗基本相同，地尔硫卓，阿斯匹林联用可降低再梗塞率。小结：心肌梗塞发生比较突然，症状危重是中年人猝死的原因之一。如能早期治疗，效果较好。一般心肌梗塞前都有先兆症状，
12、应密切观察。初发心绞痛，或心绞痛发作逐渐频繁，或休息时也发作，发作的持续时间延长或突然加重，休息与药物治疗不如原先有效。剧烈胸痛的同时伴有出冷汗、烦躁不安、恐惧(kngj)、面色苍白等往往是心肌梗塞的先兆。,第四十五页，共四十八页。,没有明显原因(yunyn)的气喘、突然不能平卧、脉搏过快、过慢或不齐、血压下降、出汗、四肢发冷、“胃痛”呕吐或意识不清，也应警惕急性心肌梗塞的可能。急性心肌梗死心电图改变 缺血型T波改变：T波倒置、尖深、双支对称，称“冠状T”；损伤型ST改变：ST弓背抬高，形成单向曲线；坏死型坏死Q波出现：Q波时限0.4秒，振幅R/4。,第四十六页，共四十八页。,谢 谢!,第四十七页，共四十八页。,内容(nirng)总结,急性心肌梗死的心电图演变。2011-2-19。前侧壁：LAD(对角支）和LCX（钝缘支）。面向梗死区域的导联抬高的ST段回落到电位线，T波仍倒置。急性损伤阻滞出现于坏死型Q波以前，T波倒置之前。缺血性T波逐渐恢复正常或趋于恒定不变或倒置成冠状，即表现为慢性冠状动脉供血不足。（2）由坏死型QS波转为QR、Qr波。（5）坏死型Q波全部消失，显示一份(y fn)大致正常或正常心电图。（7）在梗死延展的病例，Q波增宽或转为QS波,第四十八页，共四十八页。,