1、感染性心内膜炎,护理学院(xuyun)内科护理教研室桑文凤,第一页，共二十五页。,概 念,感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是心内膜表面感染微生物的状态。特征性病变赘生物，是大小不等、形状不一的血小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎症细胞。最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或心壁内膜。细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引起IE，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌(p to qi jn)、肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE的主要病因。,第二页，共二十五页。,分 类1.传统分类：IE分为急性和亚急性。用于未治疗(zhlio)的病人，分别指
2、：,1、急性IE（acute,AIE）有严重毒血症状，在数天至6周内死亡；表现为严重毒血症状,在数天至数周内发展为瓣膜破坏和少数迁徙性感染。主要由金葡菌引起 2、亚急性IE(subacute,SIE)病情较轻、中毒症状较少，于6周至6月以上死亡。发展需数周至几月,仅有轻度中毒症状,很少引起迁徙性感染。由草绿色链球菌、肠球菌、凝固酶阴性葡萄球菌(p to qi jn)、和革兰氏阴性杆菌引起,第三页，共二十五页。,2.临床分类:分为自体瓣膜、人工(rngng)瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。,1.自体瓣膜心内膜炎2.人工(rngng)瓣膜性心内膜炎：发生于人工瓣膜置换术后3.静脉内药物滥用者心内膜炎：
3、多见于年轻男性,第四页，共二十五页。,自体瓣膜(bnm)心内膜炎,第五页，共二十五页。,一、病因(bngyn),链球菌65%和葡萄球菌25%；真菌、立克次体、衣原体少见急性(jxng)：金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌,第六页，共二十五页。,二、发病(f bng)机制,感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程，必须具备三个重要因素：可粘附细菌的瓣膜血流中存在可粘附瓣膜的细菌粘附于瓣膜的细菌能长期繁殖(fnzh)另外，免疫机制常在其中起一定的作用,第七页，共二十五页。,1.亚急性,（1）血流动学因素：主
4、要发生于器质性心脏病 赘生物常位于血流从高压腔病变(bngbin)瓣口、先天缺损低压腔产生高速射流和湍流的下游，高速射流冲击相应部位的局部损伤易于感染（2）非细菌性血栓心内膜炎 内膜受损胶原纤维暴露血小板聚集血小板微血栓形成纤维蛋白沉着结节样无菌性赘生物，细菌定居瓣膜表面。,第八页，共二十五页。,（3）暂时性菌血症 感染、细菌(xjn)定居的皮肤黏膜创伤暂时性菌血症，细菌定居于无菌性赘生物上（4）细菌感染无菌性赘生物 取决于菌血症发生的频度 循环中细菌的数量 细菌粘附于无菌赘生物的能力,第九页，共二十五页。,2.急性(jxng)：,机制(jzh)不明，主要累及正常心瓣膜病原菌来自皮肤、肌肉、骨
5、骼或肺等部位的活动性感染灶循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力主动脉瓣常受累,第十页，共二十五页。,四、临床表现,1.症状：多发热：最常见症状，弛张性低热，390C其它症状：亚急性：贫血、乏力、食欲不振、体重减轻 急性：高热寒战、全身肌肉关节(gunji)疼痛2.体征1)心脏杂音:原有杂音+新的杂音2)周围体征：瘀点、指(趾)下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害3）脾大4）贫血,第十一页，共二十五页。,Janeway损害：斑状，无痛，多分布(fnb)于手掌和脚掌,Osler结节：丘疹(qizhn)状脓疱，分布于指腹,甲床出血(ch xi),第十二页
6、，共二十五页。,五、并发症,1.心脏：心力衰竭 心肌脓肿 急性心肌梗塞 化脓性心包炎 心肌炎2.动脉栓塞3.细菌性动脉瘤：亚急性多见4.转移性脓肿：急性，肝、脾、骨髓(su)5.神经系统：脑梗塞、脑出血、脑细菌性动脉瘤、中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎6.肾脏：肾动脉栓塞和肾梗死、继发性肾小球肾炎、肾脓肿,第十三页，共二十五页。,六、检查(jinch),1.常规检查(1)血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高(2)尿液：血尿、蛋白尿、管形尿2.免疫学检查：高丙种球蛋白血症、类风湿因子阳性、血清补体降低3.血培养：是诊断(zhndun)菌血症最重要的方法应及早、多次培养4.X线检查：心脏外形、肺
7、部情况5.心电图：心律失常6.超声心动图：可检查出赘生物、瓣叶异常、脓肿、动脉瘤、心包积液当赘生物2mm大时，可在一个以上瓣膜上检出,第十四页，共二十五页。,七、诊断(zhndun),1.诊断标准：1995年Durack2.确定诊断：病理标准：微生物、病理灶临床标准：2+1、3、5主要标准：2次血培养阳性且病原菌完全一样；超声心动图发现赘生物或新的瓣膜关闭不全次要(cyo)标准：基础心脏病或静脉滥用药物史；发热380；血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、Janeway；免疫现象；微生物证据；超声心动图。,第十五页，共二十五页。,八、治疗(zhlio),1.抗微生物药物治疗 1)原则是早期，充分（大剂
8、量、长疗程6-8周），静脉用药为主，选用杀菌剂 2)经验治疗：急性：金葡菌、链球菌、革兰氏阴性菌广谱(un p)抗生素 亚急性：抗链球菌药物 3)已知致病微生物时的治疗对青霉素敏感的对青霉素敏感不确定的对青霉素耐药的金葡萄球菌和表皮葡萄球菌其他细菌真菌2.外科治疗：人工瓣膜转换术,第十六页，共二十五页。,人工瓣膜(bnm)和静脉药瘾者心内膜炎,一、人工(rngng)瓣膜心内膜炎二、静脉药瘾者心内膜炎,第十七页，共二十五页。,常用(chn yn)护理诊断和措施,体温过高：与感染有关观察体温及皮肤粘膜变化 动态监测体温变化，判断病情及疗效评估有无皮肤表现正确采集血标本：提高血培养阳性率，量多、次数
9、多，停用抗生素。对于未治疗(zhlio)的亚急性者，第一天每间隔1小时采血一次，共3次，次日未见细菌生长，重复采血3此后，开始用抗生素。急性者立即采血，3小时内每隔1小时采血1次，共3次，给予抗生素治疗，每次采血10-20毫升，同时作需氧与厌氧菌培养。,第十八页，共二十五页。,饮食护理清淡、高蛋白、高热量、高维生素、易消化的半流质或软食，以补充机体(jt)消耗。多饮水，口腔护理。发热护理：卧床休息，合适温湿度，冰袋物理降温，保持皮肤清洁干燥。,第十九页，共二十五页。,抗生素应用的护理1.遵医嘱正确应用抗生素、观察疗效及副作用2.抗生素治疗本病的关键，细菌藏在赘生物内和内皮下，坚持大剂量、长疗程
10、才能杀灭严格按时间用药，确保有效血药浓度保护静脉(jngmi)，使用留置针,第二十页，共二十五页。,潜在(qinzi)并发症：栓塞,巨大赘生物，绝对卧床，防脱落。观察病人有无栓塞征象。重点(zhngdin)观察瞳孔、神志、肢体活动、及皮肤温度有异常及时报告医生，并协助处理。,第二十一页，共二十五页。,其他(qt)护理诊断,1.营养(yngyng)失调：低于机体需要量2.焦虑：与发热、出现并发症、疗程长或病情反复有关3.潜在并发症：心力衰竭4.急性意识障碍：与脑栓塞有关,第二十二页，共二十五页。,健康(jinkng)指导,1.疾病知识指导：讲解病因、发病机制、致病菌侵入途径、坚持足量、足疗程抗菌
11、素的意义。口腔手术、上呼吸道手术或操作，泌尿、生殖、消化道侵入性诊治或其他外科手术治疗前，预防使用抗生素。2.生活指导：防寒保暖、避免感冒、加强营养，增强机体抵抗力，合理安排休息，保持皮肤、口腔清洁，勿挤压皮肤感染灶。3.自我监测体温(twn)变化，栓塞表现，定期复诊。,第二十三页，共二十五页。,预后(yhu),1.未治疗的急性患者几乎均在四周内死亡2.亚急性者自然史一般大于等于6个月3.预后不良因素(yn s)：心力衰竭、其它 死亡原因为4.大多获细菌学可治，病死率高,第二十四页，共二十五页。,内容(nirng)总结,感染性心内膜炎。护理学院内科护理教研室。表现为严重毒血症状,在数天至数周内发展为瓣膜破坏和少数迁徙性感染。病情较轻、中毒症状较少，于6周至6月以上死亡。发展需数周至几月,仅有轻度中毒症状,很少引起迁徙性感染。内膜受损胶原纤维暴露血小板聚集血小板微血栓形成纤维蛋白沉着结节(ji ji)样无菌性赘生物，细菌定居瓣膜表面。机制不明，主要累及正常心瓣膜。金葡萄球菌和表皮葡萄球菌。死亡原因为,第二十五页，共二十五页。,