1、第三章,水、电解质代谢(dixi)紊乱,第一页，共七十五页。,体液(ty)内环境,容量与分布渗透压电解质浓度(nngd)酸碱度温度,稳态,2,第二页，共七十五页。,容量与分布(fnb)渗透压电解质浓度酸碱度温度,稳态,体液(ty)内环境,3,第三页，共七十五页。,水、钠代谢(dixi)紊乱,第一节,第四页，共七十五页。,一、正常(zhngchng)水、钠代谢,体液总量的分布受年龄、性别(xngbi)、胖瘦影响。,5,第五页，共七十五页。,不同人群的体液(ty)容量,6,第六页，共七十五页。,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3HPO4,HCO3HPO4
2、,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,ECF:Na+、Cl-、HCO3-,ICF:K+、Mg2+、HPO42-Pr-,体液(ty)的电解质成分,7,第七页，共七十五页。,血浆(xujing)渗透压280310mmol/L等渗细胞内液与细胞外液渗透压基本相等,体液(ty)的渗透压,8,第八页，共七十五页。,水平衡,摄入=排出(pi ch),水、钠平衡 细胞(xbo)外液容量及渗透压平衡,9,第九页，共七十五页。,钠平衡(pnghng),10,第十页，共七十五页。,水、钠平衡调节(tioji)容量及渗透压的调节,1.渴感,11,第十一页，共七十五页。,2
3、.水的移动(ydng)调节渗透压,12,第十二页，共七十五页。,（1）抗利尿(l nio)激素(ADH),ECF渗透压,有效(yuxio)循环血量,3.激素(j s)调节ADH、醛固酮、ANP,13,第十三页，共七十五页。,14,第十四页，共七十五页。,（2）醛固酮,有效(yuxio)循环血量,15,第十五页，共七十五页。,16,第十六页，共七十五页。,（3）心房(xnfng)肽或心房(xnfng)利钠肽（ANP）,对抗(dukng)醛固酮和ADH，利钠利水作用,17,第十七页，共七十五页。,总结：容量(rngling)及渗透压的调节,调节(tioji)渗透压,细胞(xbo)外液高渗,调节容量
4、,18,第十八页，共七十五页。,二、水钠代谢(dixi)障碍的分类,19,第十九页，共七十五页。,根据血钠浓度和体液(ty)容量分类：,低钠血症,高钠血症,正常(zhngchng)血钠性水紊乱,低容量(rngling)性,高容量性,等容量性,水过少等渗性脱水,水过多水肿,20,第二十页，共七十五页。,三、低钠血症,低容量(rngling)低钠血症高容量低钠血症等容量低钠血症,21,第二十一页，共七十五页。,（一）低容量(rngling)性低钠血症,低渗性脱水(tu shu),失钠大于失水血钠浓度(nngd)130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L伴有细胞外液量的减少,1、概念,22,第
5、二十二页，共七十五页。,经肾失钠,利尿剂,肾上腺皮质(pzh)功能不全,肾脏(shnzng)疾病,肾小管酸中毒,消化道失液,第三(d sn)间隙积液,经皮肤失液（大量出汗、大面积烧伤）,肾外途径,2、原因和机制 含钠液的丢失+单纯补水,重要条件：只注意补充水，忽略了补钠,低渗性脱水,23,第二十三页，共七十五页。,3、对机体(jt)的影响,体液分布改变代偿变化(binhu)ADH分泌变化 醛固酮分泌临床表现,低渗性脱水(tu shu),24,第二十四页，共七十五页。,对机体(jt)的影响,细胞(xbo)外液容量减少渗透压下降,低渗性脱水(tu shu),25,第二十五页，共七十五页。,脱水征：
6、因组织(zzh)间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝和婴幼儿囟门凹陷等体征。,26,第二十六页，共七十五页。,（二）高容量性低钠血症,水中毒,血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L体钠总量正常(zhngchng)或增多水潴留体液量明显增加,主要原因：急性肾衰等患者输液过多过快脑水肿，中枢神经系统(xtng)症状明显,27,第二十七页，共七十五页。,（三）等容量(rngling)性低钠血症,血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L不伴有血容量明显变化主要原因：ADH分泌(fnm)异常综合征脑水肿,28,第二十八页，共七十五页。,四、高钠血症,低容量(rngling)
7、高钠血症高容量高钠血症等容量高钠血症,29,第二十九页，共七十五页。,（一）低容量(rngling)性高钠血症,高渗性脱水(tu shu),失水多于失钠血钠150mmol/L，血浆(xujing)渗透压310mmol/L细胞外液和细胞内液量均减少,1、概念,30,第三十页，共七十五页。,水摄入减少(jinsho),水源(shuyun)断绝,进食(jnsh)困难：如食道病变,一天不饮水，体液丧失体重的2%体液丢失15%，可导致死亡,水丢失过多,呼吸道不显性蒸发,皮肤大量排汗,肾脏失水,尿崩症脱水剂高蛋白饮食,胃肠道丢失,吐、泻、消化道引流,丧失低渗液,2、原因和机制,高渗性脱水,没有及时补充水分
8、,丧失口渴感：如中枢病变,31,第三十一页，共七十五页。,3、对机体(jt)的影响,高渗性脱水(tu shu),体液分布(fnb)改变代偿变化 口渴中枢兴奋 ADH分泌增加 醛固酮分泌改变 临床表现,32,第三十二页，共七十五页。,对机体(jt)的影响,细胞(xbo)外液渗透压升高容量减少,水转移(zhuny)出细胞,ADH,口渴、饮水增加,醛固酮,细胞脱水,脑出血,少尿、高比重尿,尿钠减少晚期明显,脱水热,高渗性脱水,口渴中枢兴奋,33,第三十三页，共七十五页。,（二）高容量性高钠血症,主要原因：盐摄入过多或盐中毒(zhng d)医源性盐摄入过多；原发性醛固酮增多症、Cushing综合征主要
9、表现：脑出血，CNS症状,特点：血容量(rngling)和血钠均增高,34,第三十四页，共七十五页。,（三）等容量(rngling)性高钠血症,主要原因：下丘脑病变(bngbin)渗透压感受器调定点上移主要表现：脑出血，CNS症状,特点：血钠增高，血容量(rngling)无明显变化,35,第三十五页，共七十五页。,五、等渗性脱水(tu shu),钠水成比例丢失血容量(rngling)减少血钠和血浆渗透压仍在正常范围,36,第三十六页，共七十五页。,名词解释,低渗性脱水(tu shu)脱水体征高渗性脱水脱水热水中毒,37,第三十七页，共七十五页。,思考题,比较高渗性脱水与低渗性脱水1.概念2.原
10、因(yunyn)和机制（纲要）3.对机体的影响（代偿性变化、临床表现）,38,第三十八页，共七十五页。,低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易(rngy)发生循环衰竭？为什么？,原因：ECF丢失为主，细胞外液体(yt)向细胞内转移，ECF进一步减少。ECF低渗，无渴感，饮水减少，得不到补充。ECF低渗，ADH减少，尿量增加。,低渗性脱水(tu shu),39,第三十九页，共七十五页。,病例(bngl)分析1,病例：一成年男性，呕吐、腹泻伴发热4天入院。病人自诉虽口渴厉害但饮水即吐。检查发现：T 38.2，呼吸、脉搏正常，血压110/80mmHg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠150mmol/L，尿钠2
11、5mmol/L，尿量约700ml/d。立即给予静脉注射5%GS 300ml/d和抗生素等。2天后，情况不见好转反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉(jngmi)萎陷，脉搏加快，尿量较前更少，血压72/50mmHg，血清钠122mmol/L，尿钠8mmol/L。,（1）该病人治疗前发生了哪种类型(lixng)脱水？阐述原因、机制。（2）为什么病人治疗后不见好转？（3）阐述病人治疗前后临床表现的发生机制。,40,第四十页，共七十五页。,低容量(rngling)性低钠血症低容量性高钠血症血钠正常性水过多、水过少,第一节 水、钠代谢(dixi)紊乱,41,第四十一页，共七十五页。,第一节 水、钠代谢
12、(dixi)紊乱,低容量(rngling)性低钠血症低容量性高钠血症血钠正常性水过多、水过少,42,第四十二页，共七十五页。,水肿(shuzhng),Edema,病生,第四十三页，共七十五页。,一、水肿(shuzhng)的概念,水肿(shuzhng)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。,积水(j shu)细胞水肿,44,第四十四页，共七十五页。,二、水肿(shuzhng)的分类,1、按水肿波及的范围 全身性水肿、局部性水肿 2、按原因 心性、肝性、肾性、营养不良性水肿全身性水肿 炎性、淋巴性水肿、血管(xugun)神经性水肿局部水肿 3、按发生水肿的器官组织 皮下水肿、脑水肿、肺水肿,45,第
13、四十五页，共七十五页。,三、水肿的发病(f bng)机制,46,第四十六页，共七十五页。,1.血管(xugun)内外液体交换平衡失调,47,第四十七页，共七十五页。,正常组织液生成(shn chn)与回流平衡,48,第四十八页，共七十五页。,淋巴(ln b)回流,平衡失调的影响(yngxing)因素,49,第四十九页，共七十五页。,淋巴(ln b)回流,平衡失调的影响(yngxing)因素,1.,50,第五十页，共七十五页。,淋巴(ln b)回流,平衡(pnghng)失调的影响因素,1.,2.,51,第五十一页，共七十五页。,微血管壁通透性,组织(zzh)胶体渗透压,淋巴(ln b)回流,平衡
14、失调(shtio)的影响因素,1.,2.,3.,52,第五十二页，共七十五页。,微血管壁通透性,组织(zzh)胶体渗透压,平衡失调的影响(yngxing)因素,淋巴回流受阻或代偿(di chn)不足,1.,2.,3.,4.,淋巴性水肿,53,第五十三页，共七十五页。,在某些病理条件(tiojin)下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。,淋巴(ln b)性水肿,54,第五十四页，共七十五页。,微血管壁通透性,组织(zzh)胶体渗透压,平衡失调(shtio)的影响因素,淋巴回流受阻(shu z)或代偿不足,1.,2.,3.,4.,
15、55,第五十五页，共七十五页。,2.体内外液体交换平衡(pnghng)失调钠水潴留,56,第五十六页，共七十五页。,肾小球滤出钠、水0.51 滤出液排出(pi ch)9999.5 肾小管重吸收6570 近曲小管吸收,球管平衡(pnghng),57,第五十七页，共七十五页。,球-管失平衡(pnghng),58,第五十八页，共七十五页。,影响(yngxing)因素,1、肾小球滤过率下降2、近曲小管重吸收钠水增多3、远曲小管和集合(jh)管重吸收钠水增加,59,第五十九页，共七十五页。,1、肾小球滤过(l u)率下降,广泛的肾小球病变 滤过面积减少(jinsho)有效循环血量明显减少 肾血流量减少，
16、滤过压下降,60,第六十页，共七十五页。,（2）近曲小管重吸收钠水增多(zn du),心房肽ANP分泌(fnm)减少 减少对钠水重吸收的抑制肾小球滤过分数FF增加,61,第六十一页，共七十五页。,滤过(l u)分数FF增加,FF=,=20%,62,第六十二页，共七十五页。,近曲小管重吸收增加(zngji),出球小动脉收缩(shu su)更明显,肾血浆流量(liling)减少,肾小球滤过率相对增高,入球小动脉收缩,管周血浆胶渗压流体静压,有效循环血量减少,63,第六十三页，共七十五页。,（3）远曲小管和集合(jh)管重吸收钠水增加,醛固酮分泌(fnm)增加抗利尿激素分泌增加,64,第六十四页，共七十五页。,（二）水肿(shuzhng)的特点及对机体的影响,65,第六十五页，共七十五页。,1.水肿(shuzhng)的特点,漏出液比重1.015蛋白(dnbi)含量25gL细胞数500个100ml,（1）水肿(shuzhng)液的性状,渗出液比重1.018蛋白含量3050gL可见多数白细胞毛细血管通透性炎性水肿,66,第六十六页，共七十五页。,凹陷性水肿，也称为(chn wi)显性水肿隐性水肿