1、外科病人的体液(ty)失调,第一页，共七十页。,第一节 概述(i sh),体液容量(rngling)体液渗透压电解质含量,第二页，共七十页。,体液(ty)的组成,水电解质 钾、钠、钙、镁、氯、磷等非电解质(fi din ji zh)葡萄糖、尿素、肌酐、蛋白质等,第三页，共七十页。,60%,细胞(xbo)内液40%,细胞(xbo)外液20%,血浆(xujing)5%,组织间液15%,体液容量及分布,第四页，共七十页。,体液(ty)的分布,第五页，共七十页。,水在不同(b tn)年龄人中所占比例不同(b tn),第六页，共七十页。,男性(nnxng)比女性体液总量约高5%,第七页，共七十页。,水的
2、平衡(pnghng),饮水(ynshu)10001300食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500肺 350皮肤(p f)500 肠道 150,20002500,20002500,第八页，共七十页。,体液(ty)中的电解质,第九页，共七十页。,体液(ty)的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒(kl)的大小，电荷或质量无关。正常血浆渗透压 阳离子 阴离子 非电解质 300mmol/L(290 310mmol/L),第十页，共七十页。,体液(ty)的渗透压,血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。胶体渗透
3、压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要(zhyo)维持细胞内外液体交换。,第十一页，共七十页。,渗透压：下丘脑-垂体(chut)后叶-抗利尿激素系统,血容量(rngling)：肾素-醛固酮系统,第十二页，共七十页。,体液(ty)代谢的失调,容量失调(shtio)浓度失调成分失调,第十三页，共七十页。,水钠代谢失调(shtio)的分类,第十四页，共七十页。,水钠代谢(dixi)障碍的分类,低容量(rngling)性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症（水中毒）,等容量(rngling)性低钠
4、血症,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,等容量性高钠血症,高容量正常钠血症（水肿）,等渗性脱水,低钠血症,高钠血症,正常血钠性水紊乱,第十五页，共七十页。,体钠,盐,肾脏(shnzng),多摄多排,少摄少排,不摄不排,体钠的平衡(pnghng),第十六页，共七十页。,等渗性缺水(qu shu),又称急性缺水(qu shu)或混合性缺水水和钠按比例丢失细胞外液为等渗,第十七页，共七十页。,等渗性缺水(qu shu),病因(bngyn),消化液急性丢失(dis)急性胃肠炎 急性肠梗阻感染区域内体液丢失 急性腹膜炎 烧伤创面,第十八页，共七十页。,等渗性缺水(qu shu
5、),表现(bioxin),眼窝下陷皮肤干燥血容量不足的表现 肢端湿冷、脉搏(mib)细速、血压下降不口渴,第十九页，共七十页。,等渗性缺水(qu shu),治疗(zhlio),去除病因补液 质：应用(yngyng)等渗液或平衡液 量：15002000ml还应补日需要量水2000ml氯化钠4.5g,第二十页，共七十页。,低渗性缺水(qu shu),又称慢性缺水或继发性缺水失水少于失钠细胞(xbo)外液成低渗状态,第二十一页，共七十页。,低渗性缺水(qu shu),病因(bngyn),胃肠道消化液持续(chx)慢性丢失 消化道瘘、肠瘘、胆瘘 反复呕吐、长期胃肠减压大创面的慢性渗液长期应用利尿剂,第
6、二十二页，共七十页。,低渗性缺水(qu shu),轻度缺钠：血Na+135mmol/L以下，病人口渴不明显中度缺钠：血Na+在130mmol/L以下，血压不稳定(wndng)或下降重度缺钠：血Na+在120mmol/L以下病人可神志不清，常发生休克。,第二十三页，共七十页。,低渗性缺水(qu shu),低渗性缺水为什么会出现尿先多后少？机体首先的反应(fnyng)是维持机体渗透压而多尿，导致血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而优先保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重。,第二十四页，共七十页。,低渗性缺水(qu shu),已损失(snsh)钠盐量计算：补充钠盐需要量（m
7、mol）=血Na+正常值（mmol/L）-测得值体重（kg）0.60(女性0.50)。（按17mmol Na+=1克NaCl计算钠盐量。）,第二十五页，共七十页。,低渗性缺水(qu shu),已损失钠盐量一般用等渗盐水或高渗盐水（5%Nacl溶液）补充(bchng)。先快后慢，总输入量分次完成。当天补给计算量的半量，再加日需要量的水和钠盐量4.5克;补充钠盐量的2/3以5%NaCl溶液补给，1/3以等渗盐水补给。其余半量次日补给。,第二十六页，共七十页。,高渗性脱水(tu shu),又称原发性脱水失水多于(du y)失钠细胞外液成高渗状态,第二十七页，共七十页。,高渗性脱水(tu shu),病
8、因(bngyn),水分(shufn)摄入不足 不能进食者 水源不足水分丢失过多 大量出汗 尿崩症 糖尿病,第二十八页，共七十页。,高渗性脱水(tu shu),表现(bioxin),口渴皮肤弹性下降、干燥眼窝下陷躁狂、谵妄(zhnwng)、昏迷临床上可分为三度,第二十九页，共七十页。,高渗性脱水(tu shu),最突出的表现为不同程度的口渴。轻度失水：失水量占体重的24%，除口渴外 无其它(qt)表现。中度失水：失水量占体重46%，极度口渴、乏力、尿少和尿比重增高，口腔粘膜干燥、皮肤 弹性差、精神不集中。重度失水：失水量超过体重6%以上，除上述症状外，由于脑组织严重失水，可出现狂躁、幻觉、谵妄、
9、甚至昏迷。体温调节中枢功能紊乱时，可出现高热，严重时肾功能衰竭。,第三十页，共七十页。,高渗性脱水(tu shu),诊断(zhndun),病史临床表现化验检查 血钠升高150mmmol/L 尿比重(bzhng)高、尿量少、颜色深 HCT、Hb高,第三十一页，共七十页。,高渗性缺水(qu shu)治疗,尽早去除病因，避免水和电解质继续丢失。用5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液补充已损 失体液(ty)补液量=已损失量+当日需要量,第三十二页，共七十页。,高渗性缺水(qu shu)治疗,已损失量A、根据临床表现的严重程度，每丧失体液占体重的1%，补充上述液体400500ml。B、根据血钠浓度计算，
10、即补水量（ml）=血Na+测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）体重（kg）4。计算补水量当日(dngr)不宜全部补给，以免补液过量发生水中毒。当日(dngr)宜补充计算量的半量，余下半量根据次日病人失量程度补给或不补。当日需要量 液体2000ml，钠盐4.5克。其中用510%葡萄糖溶液1500ml，5%糖盐500ml。,第三十三页，共七十页。,为什么高渗脱水(tu shu)还需补钠？,高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高(znggo)，而总量仍然是减少的,第三十四页，共七十页。,缺水性质(xngzh)的临床鉴别,第三十五页，共七十页。,缺水(qu
11、 shu)处理,补液量及液体性质补液速度：先快后慢。中重度失水一般在开始48小时内输入补液总量的1/21/3，其余在24小时补足。补液途径：口服或鼻饲 外周静脉 中心静脉观察指标：血压、脉博、呼吸、皮肤(p f)弹性、尿量及血尿实验室检查。急需大量补液者最好能作中心静脉压检测。,第三十六页，共七十页。,水中毒,又称稀释性低血钠。指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起(ynq)血液渗透压下降和循环血量增多。,第三十七页，共七十页。,病因(bngyn),抗利尿(l nio)激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，造成水在体内蓄积，导致水中毒。病理细胞外液量
12、增大，血钠降低，渗透压降低细胞内液渗透压降低，量增大细胞外液量增大抑制醛固酮分泌，肾小管对纳重吸收减少，钠经尿液排出增多，血清钠浓度更加降低。,第三十八页，共七十页。,临床表现及诊断(zhndun),急性水中毒 表现为中枢神经系统症状，如头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。严重时发生脑疝。慢性水中毒 软弱无力、恶性、呕吐(u t)、嗜睡。体重增加，皮肤苍白而湿润,实验室检查：红细胞计数血红蛋白(dnbi)量血浆蛋白(dnbi)量降低；血浆渗透压降低；红细胞平均容积及红细胞平均血红蛋白(dnbi)浓度降低。,第三十九页，共七十页。,处 理,预防重于治疗(zhlio
13、)对急性肾功能不全或慢性心功能不全的病人或易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，如疼痛、失血、创伤、大手术、休克，应严格控制输液。水中毒者应立即停止水分输入，严重者加用利尿剂促进水分排出，一般用渗透性利尿剂，如20%甘露醇或25%山梨醇250ml快速静滴，也可用速尿或利尿酸等袢利尿剂。尚可静滴5%氯化钠溶液，以迅速改善体液低渗状态和减轻脑细胞肿胀,第四十页，共七十页。,体内(t ni)钾的异常,第四十一页，共七十页。,钾的代谢(dixi),钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天 所有动、植物(zhw)细胞富含钾 90%由小肠吸收。钾不能在体内产生，主要靠摄入,钾的排泄：肾脏 90%肠道 10
14、%（受醛固酮调节(tioji)）汗液 多吃多排，少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d,由于钠钾交换存在，当钾摄入减少或停止摄入后，仍有部分钾在远端肾小管细胞分泌随尿排出体外,第四十二页，共七十页。,低钾血症,血清(xuqng)钾低于3.5mmol/L称低血钾症。,第四十三页，共七十页。,病理(bngl),低钾出现代谢性碱中毒,反常(fnchng)性酸性尿。,第四十四页，共七十页。,2Na+1H+,一般(ybn)细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。,3K+,第四十五页，共七十页。,Na+Na+,远曲肾小管细胞Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加，导致H+入尿增加，
15、出现反常(fnchng)性酸性尿。,K+H+,第四十六页，共七十页。,病因(bngyn),摄入不足(bz)：长期禁食或偏食，厌食，或长期输入无钾溶液。经肾丢失过多：长期或大量使用排钾利尿剂、肾小管性酸中毒，盐皮质激素增多及肾功能不全的多尿期。钾从肾外途径丢失过多：呕吐，持续胃肠减压，肠瘘，腹泻，输尿管乙状结肠吻合术等。体内分布异常，钾向细胞内转移：如代谢性或呼吸性碱中毒，K+移入细胞内与H+交换，以减轻碱中毒。大量输注葡萄糖+胰岛素时，大量糖原合成需要大量K+参加。,第四十七页，共七十页。,临床表现,最早出现的临床症状为骨骼肌无力，表现为四肢软弱无力，以后累及躯干和呼吸肌。呼吸快或呼吸困难。腱
16、反射减退或消失，严重时（血K+浓度2.0mmol/L以下）可出现软瘫(run tn)。平滑肌无力表现为厌食，恶心，呕吐，腹胀，肠蠕动消失，甚至麻痹。心肌受损主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变可出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后可出现ST段降低，QT间期延长和U波。,第四十八页，共七十页。,PQ R S T S-T段降低(jingd)，QT间期延长 U波出现 正常 低钾血症ECG表现,第四十九页，共七十页。,低钾血症-治 疗,病因治疗 分次补钾，边治疗边观察 血K+3mmol/L，给K+200400mmol，一般可提高血K+1 mmol/L。血K+为33.5mmol/L，补K+100-200mmol，可提高血K+1mmol/L每克氯化钾相当于13.4mmol K+补钾方法 轻度缺钾可尽量口服补给，不能口服或有严重心律失常，神经肌肉症状者可静脉补给。(临床(ln chun)常用 10%氯化钾溶液）,第五十页，共七十页。,补钾原则 速度不宜过快 如果过快，血K+短期内剧增，可引起致命后果。因此补钾速度控制在1020mmol/h。浓度不宜过高 一般不超过40mmol/L（0.3%KC