1、糖尿病酮症酸中毒（Diabetetic Ketoacidosis）,运城市中心医院内分泌科 李 平,第一页，共三十六页。,运城市中心医院内分泌科主任，主任医师。山西医科大学教授。擅长内分泌疾病的诊治：如糖尿病、甲状腺、甲状旁腺、原发性高血压、继发性高血压、下丘脑垂体、肾上腺、甲状旁腺、电解质紊乱(wnlun)、骨质疏松、痛风、高尿酸血症等疾病的诊治。,社会(shhu)兼职：省内分泌、糖尿病、高血压专业委员会委员，省内分泌医师协会常委，市内分泌质控中心主任，市内分泌、糖尿病、高血压专业副主任委员。联系电话：18935096652。6397800，6397803。,李 平 简 介,第二页，共三十六
2、页。,定义：糖尿病酮症酸中毒（DKA)是指糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素分泌不足(bz)明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质萎乱、代谢性酸中毒等病理改变的一个症侯群。,第三页，共三十六页。,诱因(yuyn),急性感染(gnrn)（33.7）。治疗不当(32.5%)。饮食失调(25.3%)。其他应激因素(11%)。,第四页，共三十六页。,急性(jxng)感染,呼吸道感染。泌尿道感染。皮肤感染。感染可成为(chngwi)DKA的合并症，与互为因果，形成恶性循环。,第五页，共三十六页。,治疗(zhlio)不当,中
3、断胰岛素的治疗。胰岛素剂量(jling)不足。口服抗胰岛素的药物（糖皮质激素）。口服降糖灵过量。,第六页，共三十六页。,饮食(ynsh)失调,饮食过量或不足。摄入过多的甜食、脂肪餐、酗酒。呕吐(u t)、腹泻。,第七页，共三十六页。,其他(qt)应激因素,外伤。麻醉(mzu)。手术。妊娠或分娩。精神因素刺激。心机梗死或脑血管意外。,第八页，共三十六页。,病理(bngl)生理,高血糖。酮体的生成与氧化。酸中毒。脱水。电解质萎乱。携带氧系统异常(ychng)。周围循环与肾功能衰竭。中枢神经系统功能障碍。,第九页，共三十六页。,高血糖,胰岛素分泌能力下降(xijing)。机体对胰岛素反应下降。升糖激
4、素分泌增多。,第十页，共三十六页。,第十一页，共三十六页。,酮体的生成(shn chn)和氧化,第十二页，共三十六页。,乙酰乙酸：酸性、与酮体酚反应。酮体 羟丁酸：酸性、量最大占70%。丙酮(bn tn)：中性、无肾阈，可从呼吸道排出。,酮 体 的 组 成,第十三页，共三十六页。,酮体的组成(z chn)和代谢,第十四页，共三十六页。,酸中毒,酮体的形成（乙酰乙酸、羟丁酸为强的有机酸）。脱水、休克(xik)导致机体排酸障碍。,第十五页，共三十六页。,脱水(tu shu),蛋白、脂肪分解的加速，大量酸性产物的排出，带走大量的水分。胃肠道症状：恶心、呕吐导致胃肠道失水。高血糖、高血酮渗透(shnt
5、u)利尿带走大量的水分。,第十六页，共三十六页。,电解质平衡(pnghng)萎乱,渗透性利尿(l nio)。摄入减少与呕吐。细胞内水分的外移。严重的低血钾（化验时检查结果可正常、低于正常、高于正常，与代谢性酸中毒和脱水有关）。,第十七页，共三十六页。,携带氧系统(xtng)异常,酸中毒、低PH值使血红蛋白与氧亲和力下降，氧解离曲线右移，有利于组织(zzh)供氧。碱中毒使血红蛋白与氧亲和力增加，氧解离曲线左移，不利于组织供氧。,第十八页，共三十六页。,周围循环(xnhun)与肾功能衰竭,失水 血容量下降 酸中毒循环障碍低血容量休克(xik)血压下降 肾灌注量下降 少尿、无尿 严重的肾功能衰竭。,
6、第十九页，共三十六页。,中枢神经(zhngshshnjng)系统功能障碍,严重的失水 循环障碍 渗透压升高 组织缺氧 程度(chngd)不同的中枢神经功能障碍 反应迟钝 嗜睡 昏迷 脑水肿。,第二十页，共三十六页。,临床表现,分度轻度：单纯酮症。中度(zhn d)：轻中度(zhn d)酸中毒。重度：有昏迷或无昏迷，但二氧化氮结合力低于10mmol/L。,第二十一页，共三十六页。,临床表现,糖尿病三多一少症状加重(jizhng)。胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛。呼吸改变：酸中毒大呼吸（Kusmous)PH7.2时呼吸深快，PH 7.0时呼吸受到抑制，可闻到酮嗅味。脱水与休克症状。神志的改
7、变。诱发疾病的改变。,第二十二页，共三十六页。,实验室检查(jinch),尿：尿糖、尿酮体、尿蛋白。注意血糖与尿糖不相符，血酮与尿酮不相符。血：生化(shn hu)系列、血常规、血气分析。,第二十三页，共三十六页。,实验室检查(jinch),血糖：多数为16.733.3mmol/L，最高可达55.5mmol/L。血酮体升高：多在4.8mmol/L以上。二氧化氮结合力降低：轻，13.518.0mmol/L；重9.0mmol/L，PH7.35，BE负值增大，阴离子间隙增宽。血电解质：钾可高、低或正常。肾功能：尿素氮、肌苷轻度增高(znggo)。血常规：白细胞总数偏高。,第二十四页，共三十六页。,糖
8、尿病急性(jxng)并发症鉴别,第二十五页，共三十六页。,治疗(zhlio),小剂量胰岛素静点。积极(jj)补液。积极补钾。慎重补碱。驱除诱因。,第二十六页，共三十六页。,小剂量胰岛素静点,目的：消除酮症。剂量(jling)：0.1u/kg/h，成人46u/h，一般13.9 mmol/L时用生理盐水，血糖 13.9 mmol/L时用糖盐液，并加一定量的胰岛素中和糖。,第二十七页，共三十六页。,胰岛素应用(yngyng)过程,分三个阶段。第一阶段：血糖13.9 mmol/L时用生理盐水胰岛素氯化钾。第二阶段：血糖 13.9 mmol/L时用生理盐水5葡萄糖胰岛素氯化钾。第三阶段：开始(kish)
9、进食时于停液前半小时皮下注射胰岛素，一般为810u。,第二十八页，共三十六页。,积极(jj)补液,第一阶段：血糖(xutng)13.9 mmol/L时用生理盐水胰岛素氯化钾。第二阶段：血糖 13.9 mmol/L时用生理盐水5葡萄糖胰岛素氯化钾。,第二十九页，共三十六页。,如何(rh)补液,补液总量按病人体重的10计算，补液速度按先快后慢的原则。无心衰患者输液按以下原则。在第一个2小时(xiosh)内输入10002000 mL的液体以补充血容量，改善微循环与肾功能。在26小时约输入10002000 mL的液体。在第一个24小时内输液总量为4000-5000 mL的液体。有心衰患者，在监测中心静
10、脉压时调节输液的速度及输液量。,第三十页，共三十六页。,积极(jj)补钾,常用10%氯化钾。方法；血钾低或正常者见尿补钾。血钾高或无尿者欲第二或第三瓶液中补钾。24小时补氯化钾3-6克。病情(bngqng)恢复后仍应继续补钾数天。,第三十一页，共三十六页。,慎重(shnzhng)补碱,CO2CP在5-10 mmol/L时补50 mLNaHCO3。CO2CP10 mmol/L时不需要(xyo)补碱。无明显酸中毒大呼吸者可暂不需要补碱。补碱过于积极，可加重颅内酸中毒，导致组织缺氧。注意补碱液路不宜与胰岛素液路使用同一通道。,第三十二页，共三十六页。,驱除(qch)诱因,积极抗感染。辅助治疗：吸氧、
11、导尿、下胃管、治疗心衰、减低颅内压、预防(yfng)消化道应激性溃疡的发生。处理诱发的疾病与预防并发症。,第三十三页，共三十六页。,处理诱发(yuf)疾病和防治并发症,休克。严重感染。心力衰竭。肾功能衰竭(shuiji)。脑水肿。胃肠道疾病。护理。,第三十四页，共三十六页。,谢 谢!,第三十五页，共三十六页。,内容(nirng)总结,糖尿病酮症酸中毒（Diabetetic Ketoacidosis）。酮体的形成（乙酰乙酸、羟丁酸为强的有机酸）。胃肠道症状：恶心、呕吐导致胃肠道失水。重度：有昏迷或无昏迷，但二氧化氮结合力低于10mmol/L。呼吸改变：酸中毒大呼吸（Kusmous)。注意血糖(xutng)与尿糖不相符，血酮与尿酮不相符。血糖(xutng)：多数为16.733.3mmol/L，最高可达55.5mmol/L。谢 谢,第三十六页，共三十六页。,