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区域性门脉高压概要.pptx

1、,病例讨论,带教老师:史燕妹组 员:吕得梅 丁湫瑾 庄琳,第一页,共三十七页。,患者根本信息:姓名:周继平 出生地:云南省丽江市性别:男 职业:汽车修理工年龄:36岁 入院时间:2022-11-02民族:土族 记录时间:2022-11-02婚姻:已婚 病史陈述者:患者本人,第二页,共三十七页。,主诉:腹痛10年余,加重2月。,第三页,共三十七页。,现病史:患者10余年前无明显诱因反复出现左上腹持续性隐痛,向后背放射,疼痛与饮食及体位无关,伴恶心、呕吐,呕吐物量少,为非喷射样、非咖啡样胃内容物,伴腹泻,量少,3-4次/天,黄色水样便,有泡沫,无粘血便,腹泻后腹痛稍有缓解,无腹胀、反酸、呃逆,无畏

2、寒、发热,反复于外院就诊考虑为“急性复发性胰腺炎每次予以治疗后具体不详,病症缓解,10年间已发作20余次,近2月以来,上述病症再次发作,于攀钢总医院就诊查腹部CT示:1、急性胰腺炎,伴胰腺周围渗出。2、考虑肝硬化、脾大。3、贲门胃底静脉及脾门区静脉曲张,曲张静脉达胃黏膜,给予对症治疗具体不详,为进一步诊治来我院就诊,门诊拟“腹痛查因收入我科。发病以来,患者精神好,食欲好,小便正常,大便如上述,近期体重未见明显下降。,第四页,共三十七页。,既往史:高甘油三脂血症6年,规律服用非诺贝特降脂药,2型糖尿病8月,平时规律应用达美康控制血糖。否认高血压、心脏病史,否认脑血管疾病、精神疾病史。无外伤史。无

3、输血史。否认药物过敏史,对芒果过敏。预防接种史不详。,第五页,共三十七页。,个人史:生于云南省丽江市,久居本地,否认疫区、疫情、疫水接触史,否认牧区、矿山、高氟区、低碘区居住史,否认化学性物质、放射性物质、有毒物质接触史,否认吸毒史,无吸烟史,有饮酒史,饮酒10年,间断饮酒,最大量250g,已戒10年。否认冶游史。,第六页,共三十七页。,体格检查:T:36.5,P:93次/分,R:19次/分,BP:139/79mmHg。腹部平坦,对称,无腹壁静脉曲张,未见胃肠型和蠕动波,腹部柔软,左上腹轻压痛、无反跳痛,未触及异常肿块。肝脾未触及,肝颈静脉回流征阴性。胆囊未触及,Murphy氏征阴性。腹部叩诊

4、:肝上界在右锁骨中线第五肋间,肝肾区无叩击痛,移动性浊音阴性。肠鸣音正常,5次/分。未闻及血管杂音。,第七页,共三十七页。,患者其余体格检查未及明显异常。,第八页,共三十七页。,辅助检查:2022-09-05攀钢集团总医院腹部CT示:1、急性胰腺炎,伴胰腺周围渗出。2、考虑肝硬化、脾大。3、贲门胃底静脉及脾门区静脉曲张,曲张静脉达胃黏膜。2022-11-01我院门诊血细胞分析示:白细胞3.83*109/L,血红蛋白158g/L,血小板181*109/L。,第九页,共三十七页。,思考:根据患者的病史、临表及查体,应给患者行那些相关辅助检查?,第十页,共三十七页。,入院后完善相关辅助检查:血细胞分

5、析:白细胞 3.35 109/L;红细胞 4.99 1012/L;血红蛋白 142g/L;血小板 163109/L。生化:甘油三脂 6.85mm/L;葡萄糖 12.67mmol/L。馒头餐0、1、2小时:14.18mmol/L、18.23mmol/L、22.03mmol/L。糖化血红蛋白:9.4%,果糖胺:351umol/L。,第十一页,共三十七页。,入院后完善相关辅助检查:,肝功、凝血功能、甲功、肿瘤标志物、肝炎全套、二便常规、ANA谱、磷脂综合征相关抗体、免球蛋白、ANCA等未见明显异常。,第十二页,共三十七页。,第十三页,共三十七页。,肝胆脾胰双肾+膀胱前列腺(经腹)+门静脉:1、脂肪肝

6、声像。2、副脾声像。3、胆、肝外胆管显示段、胰、脾、双肾、膀胱、前列腺未见明显异常声像。4、门静脉血流通畅,显示段未见明显异常声像。,第十四页,共三十七页。,第十五页,共三十七页。,门静脉、下腔静脉、肝动静脉CT螺旋平扫+增强:1、中度脂肪肝。2、多考虑胰腺头颈部慢性炎症;脾静脉远端未见显影,多考虑胰腺炎症所致闭塞,区域性门脉高压,侧枝循环形成。3、脾脏增大。4、胆囊未见明显异常。5、门静脉、肝动静脉、下腔静脉CTA未见明显异常。,第十六页,共三十七页。,第十七页,共三十七页。,肝胆胰脾平扫+胆胰管水成像:1、胰腺胰尾萎缩并局部筋膜增厚水肿,考虑胰腺炎后改变。2、胰尾前方脾静脉形态细、显示不清

7、,脾门部及网膜区多发曲张血管影,胃底静脉曲张。3、脂肪肝;肝右前叶上段小囊肿。4、脾稍大。,第十八页,共三十七页。,初步诊断:?,第十九页,共三十七页。,区域性门脉高压症定义:称为“左侧门脉高压、“局限性门脉高压等,占肝外型门脉高压症的5。但却是唯一可治愈的门脉高压症。常为多种原因引起的单纯性脾静脉梗阻,致门静脉脾胃区压力增高超过正常。据病因可分为胰源性、脾源性、腹膜后源性三类,其中以胰源性最为常见72.386.7%。它除了可引起脾脏淤血肿大外。还可形成孤立性胃底静脉曲张,而门静脉、肠系膜静脉及食道静脉那么较少受影响。,第二十页,共三十七页。,肝外门静脉血栓形成先天性畸形外在压迫转移癌、胰腺炎

8、,布加综合征缩窄性心包炎严重右心衰,窦性:肝炎后肝硬化。窦后性:肝窦阻塞综合征窦前性:血吸虫性肝硬化,第二十一页,共三十七页。,胰源性门脉高压症pancreatic portal hypertension,PPH是一类因胰腺疾病导致门静脉系统的属支主要是脾静脉梗阻、血液回流障碍而引起的区域性门脉系统压力升高。,第二十二页,共三十七页。,病因:胰腺疾病80-90%急性胰腺炎 慢性胰腺炎 胰腺肿瘤 胰腺假性囊肿 胰腺脓肿,第二十三页,共三十七页。,病因:非胰腺疾病约10%创伤 淋巴瘤、肉瘤 胃溃疡 腹膜后纤维化 脾动脉瘤 骨髓增生性疾病 肾肿瘤,第二十四页,共三十七页。,门静脉由脾静脉和肠系膜上静

9、脉两个主要属支集合形成,门静脉循环实质上可分为“内脏大循环系(肠系膜区,即右区)和“内脏小循环系(脾胃区,即左区)。脾动脉携带的血液为门静脉总血流的20左右,通过脾静脉、胃网膜左静脉、胃短静脉回流至门静脉,其中脾静脉是回流主要通道。胃网膜左静脉和胃短静脉是脾静脉的分支,前者收集胃左侧前后壁静脉血,后者收集胃底前后壁静脉血。,解剖根底:,第二十五页,共三十七页。,解剖根底:,胃左静脉尚有一逆行分支分布在胃底部。故脾静脉回流受阻就可累及脾胃区,致局限性高压状态。,第二十六页,共三十七页。,发病机制:,第二十七页,共三十七页。,发病机制:,脾静脉压力增高,第二十八页,共三十七页。,脾静脉阻塞,胰腺病

10、变等,形成机制:,第二十九页,共三十七页。,胰腺病变孤立性胃底静脉曲张食道下段静脉曲张少局部脾大、脾功能亢进肝功能正常,无肝硬化,临床表现:,第三十页,共三十七页。,诊断:,1、有呕血、黑便等消化道出血史。2、明确的原发性病变胰腺病变、脾脏病变、腹膜后肿瘤3、伴或不伴有消化道出血的胃底食管下段静脉曲张。4、明显的脾功能亢进。5、有门脉高压的临床病症主要是出血,而肝功能检查正常。,第三十一页,共三十七页。,辅助检查的选择:,胃镜发现孤立性胃底静脉曲张是诊断的重要线索,首选腹部B超了解肝脏有无病变、脾脏大小、门静脉血流,CT、MRI检查胰腺、脾脏、肝脏等发现原发病变,门脉系统成像判断门静脉血流受阻

11、情况,脾静脉-门静脉血管造影是诊断金标准,但有创伤、应用少,第三十二页,共三十七页。,治疗原那么:,第三十三页,共三十七页。,手术治疗:,2、胰体、胰尾切除,脾脏切除术,1、脾脏切除术,外科手术是区域性门脉高压症的根治性方法,第三十四页,共三十七页。,其他治疗:1、介入治疗主要包括两方面:选择性脾动脉插管栓塞或经脾动脉栓塞术;曲张静脉内镜下套扎术、硬化术。适应症:1、由于重要脏器功能障碍不能耐受手术者,2、由于原发病不能去除而不宜手术者,3、出现重度胃底静脉曲张及脾抗需要处理的。,第三十五页,共三十七页。,谢谢聆听,第三十六页,共三十七页。,内容总结,病例讨论。3、贲门胃底静脉及脾门区静脉曲张,曲张静脉达胃黏膜。肝胆脾胰双肾+膀胱前列腺(经腹)+门静脉:1、脂肪肝声像。还可形成孤立性胃底静脉曲张,而门静脉、肠系膜静脉及食道静脉那么较少受影响。窦前性:血吸虫性肝硬化。是一类因胰腺疾病导致门静脉系统的属支主要是脾静脉梗阻、血液回流障碍而引起的区域性门脉系统压力升高。胃左静脉尚有一逆行分支分布在胃底部。食管粘膜下深静脉丛(食管下段静脉曲张)。谢谢聆听,第三十七页,共三十七页。,

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