1、重症呼吸系统疾病,复旦大学附属儿科医院重症医学科陆国平,第一页，共二百五十四页。,呼吸系统：驱动局部,第二页，共二百五十四页。,呼吸系统：驱动局部神经、化学,神经调节：呼吸反射调节：牵张反射、本体反射、防御反射脊髓：呼吸中继站初级中枢。呼吸停止延脑：根本中枢，分背呼吸组、腹呼吸组脑桥上部：PBKF核群，限制吸气，变慢变深，长吸高级呼吸中枢：随意控制呼吸 膈神经：C3C5，损伤，无冲动，呼吸停止80,第三页，共二百五十四页。,呼吸系统：驱动局部神经、化学,化学调节：Po2、Pco2及H+外周化学感受器：血液中PO2敏感中枢化学感受器：脑脊液H+敏感。CO2，not PO2CO2：80mmHg为界
2、H+：脑脊液H+刺激中枢化感器有效因子O2：外周化学感受器，低氧对中枢为抑制作用,第四页，共二百五十四页。,支气管树肺泡,导气部,肺内支气管细支气管终末细支气管,呼吸部,呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡,呼吸系统通气局部,第五页，共二百五十四页。,换气局部：气-血屏障呼吸膜,肺泡外表活性物质及其液体层I型肺泡上皮 上皮基膜 内皮基膜 内皮细胞血管内皮细胞及其基底膜,气,血,(respiratory membrane),第六页，共二百五十四页。,II型肺泡上皮,外表活性物质二软酯酰卵磷脂降低外表张力，增加顺应性，防止肺泡塌陷合成减少，分解增多，含量减少,第七页，共二百五十四页。,儿童呼吸系统,儿童
3、特点气管环不成熟、肺泡8岁呼吸代偿RR小、呼吸肌耐疲劳纤维少外表活性物质少，顺应性差气管直径，Y型新生儿：4mm中下段3mm6岁儿童：78mm12岁儿童：毛细、气管增加1倍成人：1215mm平滑肌毛细支气管生后5个月薄而少，3岁后发育,第八页，共二百五十四页。,External Respiration,Gas Transport,Internal Respiration,第九页，共二百五十四页。,Process of external respiration,第十页，共二百五十四页。,呼吸衰竭(respiratory failure),第十一页，共二百五十四页。,呼吸衰竭(respirator
4、y failure),外呼吸功能中枢、通气、换气严重障碍，导 致动脉O2分压降低，伴有或不伴有CO2分压增高的 病理生理过程呼吸功能不全(respiratory insufficiency)明确诊断有赖于动脉血气分析,第十二页，共二百五十四页。,呼吸衰竭的分类,按动脉血气改变：低氧血症型I型 高碳酸血症型II型 按发病机制：通气障碍型/换气障碍型 按病变部位：中枢性/外周性 按发生快慢和持续时间的长短：急性/慢性 发病机制Roussos：泵衰竭/肺衰竭呼吸泵：中枢、外周神经系统，神经肌肉系统，胸廓,第十三页，共二百五十四页。,诊断标准,临床判断标准:(海平地区)PaO2 8 kPa(60 mm
5、Hg)PaCO2 6.6 kPa(50 mmHg)排除心内解剖分流和心排出量降低致低氧分类：type 低氧血症型:PaO2 6.67kpa50mmHg,第十四页，共二百五十四页。,原因和发病机制,限制性通气障碍 通气 阻塞性通气障碍 外呼吸 弥散障碍 换气 动静脉分流,V/Q失调,第十五页，共二百五十四页。,呼吸中枢抑制,脊髓高位损伤,脊髓前角细胞受损,运动神经受损,呼吸肌 无力,阻塞性通气缺乏,限制性通气缺乏,通气功能异常,第十六页，共二百五十四页。,限制性通气缺乏 Restrictive hypovetilation,吸气时肺泡的扩张和回缩受限,限制性通气障碍,呼吸中枢抑制,周围神经病变,
6、呼吸肌萎缩/无力,胸廓及胸膜疾患,肺总容量,肺组织可扩张性,PS,第十七页，共二百五十四页。,阻塞性通气缺乏 obstructive hypoventilation,气道狭窄或阻塞引起的通气障碍气道阻力：气道内径/长度/形态/气流速度/形式等大气道：直径2mm，软骨环支撑，不易塌陷(80%)小气道：直径2mm，无软骨环支撑，易扭曲 20%,第十八页，共二百五十四页。,呼气,吸气,呼气,吸气,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,吸气性呼吸困难Inspiratory dyspnea,胸外,胸内,呼气性呼吸困难Expiratory dyspnea,第十九页，共二百五十四页。,外周小气道特
7、点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接,呼气性呼吸困难“等压点上移气道内压与胸内压相等点,外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管,COPD，哮喘，毛细支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔，小气道阻力增高甚至闭合,第二十页，共二百五十四页。,气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等的部位上移：移向小气道端“桶状胸,RSV、哮喘用力呼气,0,+10,+20,+20,+20,+25,+20,+20,+5,第二十一页，共二百五十四页。,肺泡通气缺乏时血气变化,肺泡通气缺乏,PAO2,PaO2,PACO2,PaCO2,型呼衰,第二十二页，共二百五十四页。,肺泡,血
8、液,内皮细胞,上皮细胞,基膜,表面活性物质,1m,5m,肺换气功能障碍 diffusion disorder,弥散障碍、V/Q失调、解剖分流增加,第二十三页，共二百五十四页。,原 因,1.面积减少:,2.厚度增加:肺水肿、透明膜、纤维化、毛细血管扩张,3.血流过快:心输出量增加，肺血流加快,肺不张，肺实变，肺叶切除,肺泡膜面积、增厚、弥散时间缩短，气体交换障碍,弥散障碍 diffusion impairment,平静时50使用,第二十四页，共二百五十四页。,气体弥散量的取决因素,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,第二十五页，共二百五十四页。,型呼衰,CO
9、2弥散能力O2大20倍！,第二十六页，共二百五十四页。,肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,第二十七页，共二百五十四页。,VA Q VA/Q,36,110,30.6,肺尖,肺底,第二十八页，共二百五十四页。,局部肺泡通气缺乏,局部肺泡通气血流N或,V/Q,静脉血掺杂venous admixture(功能性分流),功能性分流functional shunt,通气缺乏,第二十九页，共二百五十四页。,局部肺泡血流缺乏,局部肺泡血流通气泡正常,V/Q,死腔样通气dead space like ventilation,死腔样通气,血流缺乏,第三十页，共
10、二百五十四页。,解剖分流增加(increased anatomic shunt),支气管血管扩张动、静脉短路开放肺实变、肺不张等,静脉血掺杂(真正分流true shunt),RH,LH,97%Hb氧合,3%Hb,O2,吸氧无效,第三十一页，共二百五十四页。,功能性分流和解剖分流的鉴别,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,病肺,健肺,第三十二页，共二百五十四页。,原因与发病机制小结,临床上常为多种机制参与,呼衰(外),通气障碍(PaO2PaCO2),换气障碍(PaO2PaCO2 N),限制性,阻塞性,弥散障碍,通气-血流比例失调,解剖分流增加(V/Q=0),肺泡通气缺乏,第三十三页，共二百
11、五十四页。,*换气障碍血气变化机制,1.动静脉 O2、CO2的分压差不同；2.CO2比O2的弥散能力强；3.O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不同,第三十四页，共二百五十四页。,O2和CO2的离解曲线,PCO2,SCO2,(%),(mmHg),55,50,45,第三十五页，共二百五十四页。,机能代谢影响,一.酸碱平衡及电解质紊乱二.呼吸系统变化三.循环系统变化四.中枢神经系统变化五.肾功能变化六.胃肠变化,第三十六页，共二百五十四页。,酸碱平衡及电解质紊乱,混合性酸碱失衡最多见！,RBC中 HCO3-,肾小管上皮细胞产NH3,NaHCO3重吸收，NH4Cl，NaCl排出,第三十七页，共二百五十
12、四页。,PaO23060 mmHg,外周化感器,呼吸中枢化感器,+,PaO230 mmHg,PaCO2 80 mmHg,呼吸频率、节律、运动幅度改变,PaO2PaCO2改变对呼吸影响,PaCO2 4080 mmHg,+,+,呼吸系统变化,强大迅速但不长久,第三十八页，共二百五十四页。,不同原因对呼吸运动影响,中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主,终末气道阻塞 呼气困难为主,肺顺应性 浅快呼吸为主,中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）,阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主,第三十九页，共二百五十四页。,中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋呼吸
13、运动排出CO2 中枢兴奋性过低,第四十页，共二百五十四页。,心血管中枢兴奋与抑制：轻度PaO2PaCO2心血管中枢兴奋 HR心收缩力、外周血管收缩静脉回流严重PaO2PaCO2心血管中枢抑制 BP心收缩力心律失常、血管扩张肺血管除外,循环系统变化,肺源性心脏病(pulmonary heart disease),肺的病变和/或呼吸功能障碍右心肥大、扩张和功能衰竭,第四十一页，共二百五十四页。,肺动脉高压 缺氧和酸中毒肺小动脉收缩肺动脉压 长期收缩，缺氧肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄 缺氧 RBC 血液粘度 右心后负荷 肺血管床器质性损害：肺小动脉炎，毛细血管床大 量破坏，肺栓塞 肺动脉高压心肌舒缩
14、功能障碍 缺氧、酸中毒、电解质紊乱,循环系统变化,第四十二页，共二百五十四页。,中枢神经系统变化,脑功能障碍：缺氧+高碳酸血症+酸中毒PaO2 80 mmHg：精神、扑翼样震颤、意识、抽搐、呼吸抑制等“CO2麻醉(CO2 narcosis),第四十三页，共二百五十四页。,肺性脑病(pulmonary encephalopathy)：CO2潴留,缺氧、酸中毒对脑血管的影响脑血管扩张、CO2麻醉脑血流量颅内压脑水肿：脑间质、脑细胞水肿、脑血管内凝血 缺氧、酸中毒对脑细胞的损害脑脊液pH变化明显 神经细胞内酸中毒,中枢神经系统变化,第四十四页，共二百五十四页。,其他器官,肾功能衰竭：缺氧，高碳酸血症
15、肾血管收缩肾血流量胃肠粘膜糜烂，出血，坏死，溃疡缺氧胃襞血管收缩CO2胃襞细胞碳酸酐酶活性胃酸分泌MODS,第四十五页，共二百五十四页。,诊 断,动脉血气分析呼吸空气条件下，PaO2 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 50mmHg肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描,第四十六页，共二百五十四页。,病因学防治与抗感染 畅通气道 氧疗技术供氧 增加通气、降低PaCO2 其他对症处理 营养支持 纠正酸碱和水电解质紊乱、改善器官功能,呼吸衰竭防治原那么,第四十七页，共二百五十四页。,提高PaO2：吸氧见后,PaO2=60mmHg,SO2=89%,给氧
16、,1.一般性氧疗(型)：50%O2,2.控制性氧疗(型):持续低浓度(40%O2)低流量(12 L/min),第四十八页，共二百五十四页。,*降低PaCO2：增加肺通气,改善气道通畅：抗炎、扩张支气管呼吸兴奋剂：慢性呼衰病人加重呼吸肌疲劳 可拉明、洛贝林、东莨菪碱、氨茶碱儿童防止使用，以中枢为主人工呼吸辅助通气通气功能与体外膜肺技术换气功能改善内环境及重要器官的功能,第四十九页，共二百五十四页。,ALI/ARDS急性呼吸窘迫综合症,先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者,第五十页，共二百五十四页。,ALI/ARDS,原因感染、休克等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成。,第五十一页，共二百五十四页。,ARDS病因,直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸人、肺钝挫伤、吸人有毒气体、淹溺、氧中毒、放射性肺损伤和肺栓塞(脂肪栓塞)等间接肺损伤因素：脓毒症(Sepsis)、严重的非胸部创伤伴休克、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、大面积烧伤、心肺复苏