1、,冠状动脉(gunzhung-dngmi)微血管病变及对策,河北省人民(rnmn)医院心脏中心 谷剑,第一页，共五十七页。,内容冠脉微血管病理生理学常见(chn jin)的冠脉微血管病变冠脉微血管病变的评价冠脉微血管病变的对策,第二页，共五十七页。,3,N Engl J Medg 2007,356:630-840,冠状动脉(gunzhung-dngmi)树,第三页，共五十七页。,4,冠状动脉(gunzhung-dngmi)树影像,CAG只能(zh nn)检测到5%的冠状动脉树,第四页，共五十七页。,不同(b tn)直径冠状动脉的作用,N Engl J Medg 2007,356:630-840
2、,第五页，共五十七页。,6,微血管功能障碍致心肌(xnj)纤维化和左室功能下降,Sangaralingham SJ,et al.Circ Cardiovasc Imaging.2012 Jul;5(4):518-24.,C,左心室纤维化（%）,*P0.05,图A：微循环正常的冠脉血管影像(yn xin)图B：微循环障碍的冠脉血管影像图C：两组左心室纤维化程度比较图D：两组左室EF值比较,左心室EF（%）,D,*P0.05,A,B,Red:epicardial vesselsBlue:intramyocardial vessels,*,6,第六页，共五十七页。,阻塞性与非阻塞性CAD心肌缺血特点
3、(tdin)不同,心内膜下弥漫(mmn)缺血,点状缺血分布较小面积(min j)范围,Lanza GA，et al.Circulation.2010;121:2317-2325,第七页，共五十七页。,非阻塞性CAD同样具有(jyu)极高心血管事件风险,Group1：无症状Group2：有症状但冠脉正常(zhngchng)(0%狭窄)Group3：有症状且有非阻塞性冠脉狭窄（1-49%的狭窄）,合并的危险因素包括(boku)：吸烟、糖尿病、LDL-C130mg/dL、HDL-C140mmHg复合事件终点包括：非致死性心梗、心衰住院、卒中、心血管死亡,Gulati M,et al.Arch Int
4、ern Med.2009 May 11;169(9):843-50,对比540例怀疑缺血但无冠脉造影阻塞证据的女性患者和1000例年龄匹配的无症状女性的心血管事件风险，结果显示，有缺血症状但无阻塞证据的CAD患者，远期心血管事件风险也显著升高,第八页，共五十七页。,非阻塞性ACS死亡率显著(xinzh)高于阻塞性ACS,非阻塞性ACS患者的1年死亡率显著高于阻塞性ACS，但主要死因是非心脏性死亡，而阻塞性ACS再发心梗和 无计划血运重建明显增加 强调：部分非阻塞性ACS预后较之前预期更为(n wi)糟糕,Circ Cardiovasc Interv,2014,7:285-293.,第九页，共五
5、十七页。,ESC重新定义SCADSCAD=阻塞性+非阻塞性冠状动脉(gunzhung-dngmi)疾病,The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology.Eur Heart J.2013 Aug 30,传统(chuntng)定义的SCAD,左主干冠脉狭窄50%，或1支/多个主要冠状动脉狭窄70%导致的由运动或应激引起的胸部(xin b)症状,新指南定义的SCAD,不仅包括动脉粥样硬化性狭窄，还考虑微血管障碍和冠脉痉挛导致的由运动或应激引
6、起的胸部症状,第十页，共五十七页。,以心肌缺血为中心，六大行星：严重(ynzhng)狭窄 炎症血小板和凝血血管痉挛 微血管功能障碍 内皮功能异常,Marzilli M.et al.Am J Cardiovasc Drugs.2010,10(Suppl 1):2732.,缺血性心脏病发病机制(jzh)“太阳系新概念”,第十一页，共五十七页。,内容(nirng)冠脉微血管病理生理学常见的冠脉微血管病变冠脉微血管病变的评价冠脉微血管病变的对策,第十二页，共五十七页。,第十三页，共五十七页。,第十四页，共五十七页。,冠状动脉微血管病变临床(ln chun)广泛存在,第十五页，共五十七页。,PCI 围术
7、期多重风险(fngxin)与微循环病变有关,无复流现象(xinxing),对比(dub)剂肾病,围术期心梗和心肌损伤,第十六页，共五十七页。,TIMI Flow Grade assesses flow in the large epicardial coronary vessels,but myocardial perfusion takes place at the microvascular level,wherethe tiny coronary arterioles and capillaries feed the heart muscle.,缺血失灌注(gunzh)性微循环障碍缺血再
8、灌注性微循环障碍,PCI最终目标改善(gishn)心肌供血,第十七页，共五十七页。,PCI围术期风险(fngxin)与获益并存,PCI围术期风险(fngxin)与冠脉微循环关系如何？,风险：无复流现象 对比剂肾病(shn bn)围术期心梗和心肌损伤,获益：血管再通心肌再灌注改善近远期预后,第十八页，共五十七页。,对比剂肾病(shn bn)与微血管病变,离子与非离子型对比剂均可刺激肥大细胞释放组织胺；对比剂作为一种半抗原可导致血细胞和ECs形态和功能改变(gibin)，并促进5-HT、缓激肽、血小板活化因子激活；高渗透压造成ET等缩血管物质增加，引起皮质-髓质微血管收缩,PCI围手术期患者(hu
9、nzh)焦虑,抑郁,第十九页，共五十七页。,20,IRA开通前后的心肌(xnj)微循环障碍,IRA开通(kitng)前缺血失灌注性微循环损伤（INP-MCD）,IRA开通(kitng)后缺血再灌注性微循环损伤（IRI-MCD）,第二十页，共五十七页。,精神压力引发心肌缺血的特征精神压力：导致冠心病心肌缺血的发生发展相关临床(ln chun)特点：微小血管舒缩功能异常病理生理学机制：应激-脑-情绪-心脏的互动模式,“心主神明互动(h dn)失调”,第二十一页，共五十七页。,神经(shnjng)内分泌起着重要作用交感神经激活：去甲肾和肾上腺素增加炎性因子分泌增加：IL-1，TNF，5-HT等RAA
10、S激活：ATII和醛固酮升高糖皮质激素升高,精神压力引发(yn f)心肌缺血的机制,第二十二页，共五十七页。,精神压力与运动(yndng)压力下的心肌缺血,第二十三页，共五十七页。,高体力(tl)与高压力状态导致心肌缺血程度和频率升高,Barry J et al.Am J Cardiol 1988;61:989-93,第二十四页，共五十七页。,第二十五页，共五十七页。,National Association of Securities Dealers Automated Quotation monthly values and acute myocardial infarction even
11、t rates during economic decrease.,精神(jngshn)应激导致冠脉病变Stock Market Drops&AMI Raises,第二十六页，共五十七页。,精神(jngshn)应激与微血管功能障碍,1.Lanza GA,et al.Circulation.2010 Jun 1;121(21):2317-25.2.Crea F,et al.Eur Heart J.2014 May;35(17):1101-11.,冠脉微血管功能障碍,交感神经兴奋(xngfn)内皮细胞和平滑肌细胞功能障碍小动脉重塑,冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化,冠脉血流储备下降
12、,微血管性心绞痛,心肌缺血,左心室功能障碍,Takotsubo综合征,第二十七页，共五十七页。,精神(jngshn)应激与心尖球囊综合征,患者(hunzh)急诊心电图提示：窦性心动过速，频发室性早搏，V2-V5ST段抬高,患者入院(r yun)10d时复查心电图：V2-V6 T 波对称深倒置，呈典型的“冠状T”,第二十八页，共五十七页。,4周后复查冠状动脉及左心室造影结果：冠状动脉无变化（D），但左室前壁及近心尖部的巨大“球样”扩张大大(d d)回缩（E），收缩功能亦显著恢复（F）,4周后CAG及左室造影(zoyng)结果,第二十九页，共五十七页。,冠脉造影(zoyng)及左心室造影(zoyn
13、g),急诊(jzhn)冠状动脉及左心室造影示：推测“梗死相关冠脉”左前降支血流通畅，达TIMI 3级，未见有显著意义的狭窄、阻塞病变（A）；但左室舒张末（B）和左室收缩末（C）形态均显示心尖呈巨大气球样膨出,第三十页，共五十七页。,精神压力所致心肌缺血比想象(xingxing)更严重,心脏(xnzng)事件风险明显增加,Jiang et al:JAMA 1996,第三十一页，共五十七页。,双心疾病与冠脉微血管功能障碍“双心”：既包括“Heart”又包括“Mind”中医“心”：“心主血脉”（Heart）+“心主神明”（Mind）中医“心”准确无误地表达了“双心”，中医“心病”包罗了双心疾病，双心
14、疾病的实质是心主血脉与心主神明互动模式(msh)失调,第三十二页，共五十七页。,冠心病合并糖尿病存在(cnzi)微循环病变,Heart Fail Rev,2014,19:25-33.,导致冠脉病变更加复杂：分叉病变、小血管弥漫病变、钙化病变增加导致PCI并发症增加如再狭窄、支架血栓、对比剂肾病等 导致再灌注延迟、再住院甚至(shnzh)猝死发生率增加,第三十三页，共五十七页。,近半数女性(nxng)胸痛患者存在微循环障碍,47%无阻塞性CAD的女性胸痛(xin tn)患者存在微循环功能障碍(CFR 2.02 0.38),NHLBI WISE研究：在有胸痛并无阻塞性CAD的女性患者(hunzh)
15、中，有47%的患者冠脉血流储备降低（CFR 2.5），提示存在微血管功能障碍,Am Heart J 2001;141:735-41,第三十四页，共五十七页。,瑞典注册研究超过60%的女性(nxng)胸痛患者和30%的男性胸痛患者冠脉造影显示无狭窄,瑞典冠脉血管造影和血管成形术注册研究，入选2006-2008年间12200例稳定性胸痛患者，评估诊断性冠脉造影和心血管药物应用(yngyng)的合理性，并检测冠脉造影发现和临床终点之间的关系,Johnston N,et al.Eur Heart J.2011;32(11):1331-6,1VD：1支血管(xugun)病变；2VD：2支或2支以上血管病
16、变,第三十五页，共五十七页。,2013ESC ASCAD指南强调(qing dio)“正常冠脉心绞痛”,“正常冠脉心绞痛”即是微血管心绞痛，2006年ESC指南称之为X综合征：患者有典型胸痛症状，ECG或负荷试验显示有心肌缺血，冠脉造影未见心外膜血管(xugun)阻塞微血管心绞痛占心绞痛住院患者的3-11%,Cardiovascular Therapeutics,2009,27:49-58.,第三十六页，共五十七页。,2013ESC SCAD指南：明确(mngqu)微血管病变是冠心病的基本机制之一,2013ESC SCAD指南明确指出：稳定性冠心病的发病机制包括：斑块相关心外膜动脉(dngmi)阻塞正常或斑块病变血管痉挛微血管病变先前心梗或心肌病引发的左室功能不全,第三十七页，共五十七页。,内容冠脉微血管病理生理学常见(chn jin)的冠脉微血管病变冠脉微血管病变的评价冠脉微血管病变的对策,第三十八页，共五十七页。,冠脉微血管病变(bngbin)的评价,（一）心肌血流量PET：定量测定MBFml/(ming)MRI：测定心肌挽救指数 心肌声学造影（二）冠脉血流量最大充血(chngxu