1、浅谈(qin tn)动脉血气分析,Arterial blood gas analysis in brief,第一页，共三十七页。,CONTENTS,澄清(chngqng)基本概念、警惕认识误区,理解生理过程、运用(ynyng)四个公式,酸碱六步分析、务必(wb)结合病史,简要病例模拟、掌握实践应用,第二页，共三十七页。,COHb和MetHb对ABG的影响(yngxing),问题：从一份血样中获得(hud)SaO2、%COHb、%MetHb值相加可得到最大值是？,A 100%B 200%C 150%D 由血红蛋白(xuhng dnbi)水平决定,第三页，共三十七页。,男性，50岁。主因头痛、呼吸
2、困难(h x kn nn)就诊。急查：血常规 ABG（FiO2=0.21）测SPO2 97%,PH 7.43PaO2 89mmHgPaCO2 38mmHgSaO2 98%,HGB 146g/L,对症(du zhng)处理，预约2天后查头颅CT。,病例(bngl)思考,第四页，共三十七页。,15h后患者出现昏迷再次送至急诊科。测SPO2 98%追问(zhuwn)病史：家中热水器故障使用联合血氧计查ABG,PH 7.36PaO2 79mmHgPaCO2 31mmHgSaO2 53%COHB 46%,如何看待这个病例(bngl)？该患者第一次就诊时SaO290%？,第五页，共三十七页。,血气(xuq
3、)分析仪PHPaCO2PaO2HCO3-碱剩余,认识1：一份(y fn)血样，两套检验,联合(linh)血氧计血红蛋白含量%COHb%MetHbSaO2CaO2,二合一血气分析仪,+,=,第六页，共三十七页。,PaCO2与临床表现（呼吸频率(pnl)、深度和呼吸困难）之间不存在可预测的联系。,认识2：通气(tng q)不足与通气(tng q)过度,只有通过血气(xuq)分析等特殊手段测量PaCO2，才能判断通气不足或通气过度。,第七页，共三十七页。,认识(rn shi)3：PaO2正常吗？,A.PaO2=30mmHg,B.PaO2=95mmHg,没有(mi yu)明确PAO2，不能正确解释任何
4、PaO2数值是否正常！,第八页，共三十七页。,CONTENTS,澄清基本概念、警惕(jngt)认识误区,理解生理(shngl)过程、运用四个公式,酸碱六步分析(fnx)、务必结合病史,简要病例模拟、掌握实践应用,第九页，共三十七页。,三个生理(shngl)过程、四个方程式,生理过程(guchng)对应方程式,肺泡通气(tng q)PaCO2方程式氧合 肺泡气体方程式 氧含量方程式酸碱平衡 Henderson-Hasselbalch方程式,第十页，共三十七页。,PaCO2与肺泡(fipo)通气,VCO2（ml/min）0.863PaCO2=VA（L/min）VCO2：CO2产量(chnling)
5、VA：肺泡通气量VA=VE-VD=（Vt-Vd）f,VE不足(bz)：镇静剂过量、呼吸肌麻痹、中枢病变造成通气不足(bz)等。VD增加：COPD、限制性肺疾病等。,第十一页，共三十七页。,PaO2、PAO2和肺泡气体(qt)平衡,PaO2（正常值）=109-0.43年龄(ninlng)PAO2=FiO2（Pb-PH2O）-PaCO2/R Pb：大气压（760mmHg）PH2O：饱和水蒸汽压力（47mmHg）R：呼吸商（0.8）PA-aO2=PAO2-PaO2 PA-aO2（正常值）=年龄/4+4,第十二页，共三十七页。,常见(chn jin)PaO2下降和PA-aO2变化,低PaO2原因(yu
6、nyn)PA-aO2变化,非呼吸心脏右左分流PiO2减少(jinsho)SvO2降低呼吸肺右左分流V/Q失调弥散障碍 低通气（PaCO2增加）,PaO2/FiO2,N,N,N,第十三页，共三十七页。,CaO2=Hb（g/dL）1.34 SaO2+PaO20.003 单位(dnwi)：mlO2/dL,PaO2、SaO2和CaO2方程式,病人A，PaO2 85mmHg，SaO2 98%，Hb14g/dL。10min前患者突发严重溶血反应，Hb7g/dL。假设他没有肺部疾病(jbng)，在溶血后PaO2、SaO2和CaO2怎么变化？,化学(huxu)结合,物理溶解,第十四页，共三十七页。,PH=pK
7、+log（HCO3-/H2CO3）pK：碳酸解离(ji l)常数的负对数（6.1）PH：以nmol/L表示的氢离子浓度的负对数,PH、PaCO2和酸碱平衡(pnghng),HCO3-HCO3-PH=6.1+log 0.03PaCO2 PaCO2,1.HCO3-/H2CO3是体内最重要的酸碱缓冲(hunchng)系统。2.PH、HCO3-和PaCO2均可实验测定，但在实际ABG中是测定PH和PaCO2，推算出HCO3-。3.通过H-H公式，明确了三者变化关系。,第十五页，共三十七页。,CONTENTS,澄清基本概念、警惕(jngt)认识误区,理解(lji)生理过程、运用四个公式,酸碱六步分析(f
8、nx)、务必结合病史,简要病例模拟、掌握实践应用,第十六页，共三十七页。,酸碱六步分析法,step 1 根据H-H公式评估血气数值内在一致性H+=24PaCO2/HCO3-如果PH和H+不一致，提示该血气结果(ji gu)可能有误,第十七页，共三十七页。,酸碱六步分析法,step 2 是否存在酸血症或碱血症？PH7.35 酸血症PH7.45 碱血症通常这就是原发异常即使(jsh)PH在正常范围，也可能存在酸中毒或碱中毒,第十八页，共三十七页。,酸碱六步分析法,step 3 是否(sh fu)存在呼吸或代谢紊乱？PH改变方向与PaCO2改变方向的关系如何？,原发性呼吸(hx)障碍时，PH与PaC
9、O2改变方向相反原发性代谢障碍时，PH与PaCO2改变方向相同,第十九页，共三十七页。,酸碱六步分析法,step 4 针对原发异常产生的代偿如何？通常代偿反应不能使PH完全恢复正常如果监测到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在(cnzi)一种以上的酸碱异常（混合性酸碱失衡）,第二十页，共三十七页。,酸碱六步分析法,step 5 计算阴离子间隙（anion gap，AG）AG=Na+-Cl-HCO3-AG正常范围124mmol/LAG增大见于：AG增高性代酸AG减小或呈负值见于：未测定(cdng)的阴离子减少（低蛋白血症）、卤族离子被当作氯离子测定(cdng)（溴中毒）、过量的未被测定(cd
10、ng)的阳离子（锂中毒）、出现异常的带有正电荷的蛋白质（多骨瘤）低蛋白血症校正：血浆白蛋白降低10g/L，AG正常值降低2.5mmol/L,第二十一页，共三十七页。,酸碱六步分析法,step 6 若AG升高(shn o)，评价AG与HCO3的关系 单纯性AG增高性代酸：AG/HCO3在1.0-2.0之间AG/HCO31.0，可能并存高氯性代酸AG/HCO32.0，可能并存代碱,第二十二页，共三十七页。,酸碱紊乱(wnlun)常见病因归纳,第二十三页，共三十七页。,第二十四页，共三十七页。,CONTENTS,澄清(chngqng)基本概念、警惕认识误区,理解(lji)生理过程、运用四个公式,酸碱
11、六步分析、务必结合(jih)病史,简要病例模拟、掌握实践应用,第二十五页，共三十七页。,病例(bngl)分析-1,病人A，30岁，颅脑(l no)损伤合并意识丧失4h。ABG（呼吸空气）：PH 7.25，PaO2 37mmHg，PaCO2 60mmHg，HCO3 26mmol/L。电解质：Na 142mmol/L，K 3.9mmol/L，CL 106mmol/L。,氧合？,通气(tng q)和酸碱？,第二十六页，共三十七页。,病例(bngl)分析-1,氧合,通气(tng q)酸碱,P/F37/0.21176300，PaO2 37mmHg氧合障碍PA-aO20.21716600.83737.17
12、mmHg30/4411.5 肺部V/Q失调或弥散障碍，结合颅脑损伤(snshng)昏迷病史，发生误吸可能性大,Step1：H+24602655，PH 7.25 数值可靠Step2：PH 7.25 酸血症Step3：PH，PaCO2原发呼酸Step4：HCO3240.1（6040）3263mmol/L代偿中枢病变或肺炎引起有效通气不足，形成原发性呼酸（急性），型呼衰,PA-aO2FiO2716PaCO20.8PaO2,急性呼酸代偿公式：HCO3240.1（PaCO240）3,第二十七页，共三十七页。,病例(bngl)分析-2,病人B，67岁，口服阿司匹林过量。ABG（呼吸(hx)空气）：PH 7
13、.37，PaO2 80mmHg，PaCO2 17mmHg，HCO3 10mmol/L。电解质：Na 139mmol/L，K 4.4mmol/L，CL 96mmol/L。,氧合？,通气(tng q)和酸碱？,第二十八页，共三十七页。,病例(bngl)分析-2,氧合,通气(tng q)酸碱,P/F80/0.21381300，PaO2 80mmHg氧合正常(zhngchng),Step1：H+24171040.8，PH 7.37数值可靠Step2：PH 7.37 酸中毒为原发Step3：PH，PaCO2原发代酸Step4：PaCO21.51082232mmol/L17原发呼碱Step5：AG1399
14、6103316Step6：AG/HCO3（3316）/（2410）1.21水杨酸中毒所致原发性高AG代酸原发呼碱,代酸代偿公式：PaCO21.5HCO382,第二十九页，共三十七页。,病例(bngl)分析-3,病人C，49岁，慢性(mn xng)肾盂肾炎15年，加重并急性肾衰半月。ABG（FiO2=0.30）：PH 7.23，PaO2 95mmHg，PaCO2 24mmHg，HCO3 10mmol/L。电解质：Na 145mmol/L，K 6.1mmol/L，CL 109mmol/L。,氧合？,通气(tng q)和酸碱？,第三十页，共三十七页。,病例(bngl)分析-3,氧合,通气(tng q
15、)酸碱,P/F95/0.30317300，PaO2 95mmHg氧合正常(zhngchng),Step1：H+24241057.6，PH 7.23数值可靠Step2：PH 7.23 酸血症Step3：PH，PaCO2原发代酸Step4：PaCO21.51082232mmol/L代偿Step5：AG145109102616高AG代酸Step6：AG/HCO3（2616）/（2410）0.71原发高氯性代酸肾衰竭所致原发性高AG代酸原发高氯性代酸,代酸代偿公式：PaCO21.5HCO382,第三十一页，共三十七页。,病例(bngl)分析-4,病人D，54岁，因严重腹腔感染继发MODS（ARDS、急
16、性肾损伤(snshng)、休克），长期胃肠减压、应用NE维持血压。ABG（FiO2=1.0）：PH 7.07，PaO2 88mmHg，PaCO2 65mmHg，HCO3 18mmol/L。电解质：Na 140mmol/L，K 4.9mmol/L，CL 90mmol/L。,氧合？,通气(tng q)和酸碱？,第三十二页，共三十七页。,病例(bngl)分析-4,氧合,通气(tng q)酸碱,P/F88/1.088300氧合障碍PA-aO21.0716650.888546mmHg54/4417.5 ARDS导致(dozh)肺部V/Q失调或弥散障碍,Step1：H+24651886.7，PH 7.07数值可靠Step2：PH 7.07 酸血症Step3：PH，PaCO2原发呼酸Step4：HCO3240.4（6540）1.5341.5mmol/L18原发代酸Step5：AG14090183216高AG代酸Step6：AG/HCO3（3216）/（2418）2.67原发代碱原发高AG代酸（肾衰、休克）原发呼酸（ARDS）原发代碱（长期胃肠减压）,PA-aO2FiO2716PaCO20.8PaO2