1、第六章 弥散(msn)性血管内凝血（DIC）,DIC:由于某些致病因子的作用，凝血 因子和血小板被激活，大量促凝 物质入血，凝血酶增加，微循环 中形成广泛的微血栓。进而出现 继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官(qgun)功能障碍和溶血性贪血等临 床表现,第一页，共十六页。,DIC 常见疾病 1.感染性疾病(jbng)2.肿瘤性疾病 3.妇产科疾病 4.创伤及手术,第二页，共十六页。,第一节 DIC原因(yunyn)和发病机制,一、启动外源性凝血系统 组织因子(ynz)(TF)入血和结合并激活,TF-a二、启动内源性凝血系统,a,负电荷,物质(wzh),第三页，共十六
2、页。,激肽系统(xtng)激活 激肽释放酶原 激肽释放酶,a,第四页，共十六页。,三、血细胞大量破坏,血小板激活(j hu)血小板激活剂：胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PAF 胶原可通过GPIb与血小板结合 并激活它。活化血小板可通过 GPb/a与纤维蛋白原结合。四、促凝物质入血 胰蛋日酶，某 些蛇毒等,第五页，共十六页。,一、单核吞噬细胞系统受损二、血液凝固调控失调 蛋白C抗凝血酶三、肝功能严重(ynzhng)障碍四、血液高凝状态五、微循环障碍,第二节 影响(yngxing)DIC发生展的因素,第六页，共十六页。,第三节 DIC分期(fn q)和分型,一、分期(fn q)1.高凝
3、期2.消耗性低凝期3.继发性纤溶亢进期,第七页，共十六页。,二、分型（一）按DIC发 生快慢(kuimn)分 1.急性 2.慢性 3.亚急性,第八页，共十六页。,（二）按DIC代偿(di chn)情况分 1.失代偿型 2.代偿型 3.过度代偿型,第九页，共十六页。,第四节 DIC功能(gngnng)代谢变化,一、出血 1.凝血物质(wzh)被消耗而减少 2.纤维系统激活 纤溶酶原,激肽释放(shfng)酶,纤溶酶,第十页，共十六页。,3.FDP 形成 X、Y、D片段妨碍(fng i)纤维蛋白单体聚合，Y、E片段有抗凝血酶作用多数碎片可降低血小板聚集，粘附。,第十一页，共十六页。,1.3P试验鱼
4、精蛋白副凝试验原理：鱼精蛋白和FDP结合，使与X片段结合的纤维蛋白单体分离而彼此聚合，DIC曾阳性反应2.D-二聚体实验，原理：D-二聚体为纤维蛋白分解产物，所以其出现意味血液(xuy)有凝血过程（纤维蛋白原 纤维蛋白）故D-二聚体为反映继发性纤溶亢进的重要指标。,第十二页，共十六页。,二、器官功能障碍三、休克机制 1.微血管血栓形成，回心血量减少 2.广泛出血，血容量减少 3.心肌损伤，心输出量降低 4.激肽组胺(z n)舒张微血管，血压降低 5.FDP某些成分可增强组胺激肽的作用。,第十三页，共十六页。,四 贫血(pnxu),微血管病性溶血性贫血：在凝血反应早期，纤维蛋白丝在微血管内形成细
5、网，当血流中的红细胞流过网孔时，由于血流冲击，可引起红细胞破裂(pli)。外周血涂片可见形态各异的红细胞，称为裂休细胞。,第十四页，共十六页。,第五节 DIC防治(fngzh),1.防治原发病2.改善(gishn)微循环3.建立新的凝血纤溶平衡,第十五页，共十六页。,内容(nirng)总结,第六章 弥散性血管内凝血（DIC）。第六章 弥散性血管内凝血（DIC）。导致患者出现明显的出血，休克，。DIC 常见疾病。血小板激活剂：胶原、凝血酶、。ADP、肾上腺素、TXA2、PAF。第三节 DIC分期和分型。3.FDP 形成。1.3P试验鱼精蛋白副凝试验原理：鱼精蛋白和FDP结合，使与X片段结合的纤维蛋白单体(dn t)分离而彼此聚合，DIC曾阳性反应。3.建立新的凝血纤溶平衡,第十六页，共十六页。,