1、第十章 化脓性细菌purulent bacterium,pyogenic bacterium,第一页，共八十八页。,化脓性细菌：一类能够感染人体并引起化脓性炎症的细菌。1、球菌coccusG+菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球菌G-菌：脑膜炎奈瑟菌，淋病奈瑟菌2、杆菌bacillusG-菌为主：假单胞菌属,第二页，共八十八页。,第一节 葡萄球菌属(staphylococcus),一、生物学性状 一形态与染色 球形，葡萄串状，G+;无鞭毛、芽孢 大多数金黄色葡萄球菌有荚膜,第三页，共八十八页。,二 培养特性,1.需氧或兼性厌氧，营养要求不高2.多数菌株耐盐性强致病菌:10%NaCl培养基中生长-别离
2、菌种,第四页，共八十八页。,二培养特性,最适温度：37 最适PH值：7.4 1.普通平板：圆形光滑、不透明 2.有色素 金黄色 白色 柠檬色3.血平板：多数致病菌-溶血环 溶血素4.液体培养基 混浊生长,第五页，共八十八页。,生化反响,1、触酶阳性2、多数菌分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气3、致病菌分解甘露醇,第六页，共八十八页。,四抗原构造,1、蛋白抗原:葡萄球菌A蛋白SPA2、荚膜多糖 3、多糖抗原,荚膜多糖肽聚糖层磷壁酸SPA细胞膜凝聚因子,第七页，共八十八页。,抗原构造,1.葡萄球菌A蛋白(SPA)细胞壁外表的单链多肽。SPA可与IgG的Fc段非特异性结合 体内：降低抗体的调理作用
3、 协同凝集试验：IgG-SPA,第八页，共八十八页。,SPAstaphylococcal proteinA,第九页，共八十八页。,2、荚膜抗原：体内金黄色葡萄球菌-黏附细胞、瓣膜、导管、人工关节,第十页，共八十八页。,3.多糖抗原群特异性抗原A群磷壁酸：N-乙酰葡糖胺核糖醇残基金黄色葡萄球菌B群磷壁酸：N-乙酰葡糖胺甘油残基表皮葡萄球菌,第十一页，共八十八页。,四分类 1.根据色素和生化反响等不同，分为三种：金黄色葡萄球菌：能产生金黄色色素，致病力强。表皮葡萄球菌：产生白色色素，偶可致病；腐生葡萄球菌：产生白色或柠檬色色素，一般不致病。2.根据有无凝固酶分：凝固酶阳性菌株、凝固酶阴性菌株-医院
4、中败血症、-71表皮剥脱毒素、-肠毒素,第十二页，共八十八页。,五 抵抗力,1.在无芽胞菌中抵抗力最强耐枯燥:枯燥浓汁、痰：23月耐热：8030min2.2%3%龙胆紫-皮肤黏膜感染3.青霉素、红霉素、庆大霉素、磺胺敏感易产生耐药性，特别对青霉素G,第十三页，共八十八页。,二、致病性,酶类：凝固酶、纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透明质酸酶、脂酶等毒素：细胞毒素、剥脱毒素、肠毒素、毒性休克综合症毒素外表结构：荚膜、肽聚糖、磷壁酸、SPA,第十四页，共八十八页。,二、致病性与免疫性,一致病物质：侵袭性酶、外毒素1.凝固酶coagulase能使含有枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质。游离
5、凝固酶(分泌至菌体外)类似凝固酶原-凝固酶样物质 协同因子 液态纤维蛋白原固态纤维蛋白原结合凝固酶(接合菌体外表)纤维蛋白原纤维蛋白原,第十五页，共八十八页。,致病性：1、抵抗吞噬细胞的吞噬2、保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏 葡萄球菌感染易局限化、形成血栓的特点与此酶有关,第十六页，共八十八页。,2、葡萄球菌溶素细胞毒素,多种溶素：、抗原溶血素：红细胞溶血；白、血、肝、成、血管平损伤。3、杀白细胞素细胞毒素细胞毒作用机制：三磷酸肌醇变构膜穿孔中性粒细胞、巨噬细胞死亡。抵抗宿主吞噬细胞，增强细菌侵袭力,第十七页，共八十八页。,4.肠毒素enterotoxin,急性胃肠炎食物中毒-中枢神经系统5
6、0%金黄色葡萄球菌可产生(噬菌体群)蛋白质：A、B、C1、C2、C3、D、E、G、H9血清型肠毒素：10030min保持局部活性抗胃肠道中蛋白酶肠毒素染色体激活肠毒素蛋白质粒,第十八页，共八十八页。,5.表皮剥脱毒素(表皮溶解毒素)(噬菌体群)蛋白质A型:噬菌体编码，耐热B型:质粒编码，不耐热别离皮肤表层细胞，使表皮与真皮脱离-烫伤样皮肤综合征(剥脱性皮炎)。.毒性休克综合征毒素-1TSST-120%金葡(噬菌体群)蛋白质细菌染色体编码引起机体发热，增加对内毒素的敏感性，引起多个组织、器官的功能紊乱毒性休克综合征TSS：毛细血管通透性,第十九页，共八十八页。,7、其他酶类1纤维蛋白溶酶fibr
7、inolysin2耐热核酸酶heat-stable nuclease3透明质酸酶hyaluronidase4脂酶lipase,第二十页，共八十八页。,二 所致疾病,1.侵袭性疾病-化脓性炎症局部感染：皮肤及软组织感染：毛囊炎、疖、痈、蜂窝织炎、伤口化脓内脏器官感染：肺炎、胸膜炎、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等。全身感染：败血症、脓毒血症抵抗力：败血症、脓毒血症由于外力挤压疖、痈，过早切脓肿全身扩散。,第二十一页，共八十八页。,侵袭性疾病：,第二十二页，共八十八页。,2.毒素性疾病,(1)食物中毒:葡萄球菌肠毒素 急性胃肠炎:恶心、呕吐 虚脱、休克16h起病；12天自愈(2)假膜性肠炎菌群失
8、调肠道内:大肠埃希菌、脆弱类杆菌、少量金黄色葡萄球菌肠毒素B：腹泻。炎性假膜：炎性渗出物、坏死肠黏膜、细菌,第二十三页，共八十八页。,烫伤样皮肤综合征SSSS,第二十四页，共八十八页。,(3)烫伤样皮肤综合征：表皮剥脱毒素 多见于新生儿、免疫力低下者弥漫红斑表皮起皱大疱表皮上层大片脱落。(4)毒性休克综合征毒性休克综合征毒素-1TSST-1急性高热、低血压、猩红热样皮疹,第二十五页，共八十八页。,凝固酶阴性葡萄球菌CNS,泌尿系感染细菌性心内膜炎败血症免疫性人类有一定的天然免疫力感染后能获得一定的免疫力，但不强,第二十六页，共八十八页。,幼猫试验,四、微生物检查法,标本,脓汁、痰、血液、脑脊液
9、、便、呕吐物等,别离培养 鉴定,血浆凝固酶发酵甘露醇耐热核酸酶,直接涂片镜检,革兰阳性葡萄球菌,生长现象,色素，溶血,生化反响,毒素检查,第二十七页，共八十八页。,五、防治原那么,防,注意消毒隔离,注意个人卫生,防止医源性感染,防止耐药性产生,治,抗菌素药敏试验,自身菌苗疗法,第二十八页，共八十八页。,第二节 链球菌属Streptococcus,一形态与染色 G+，球形，链状排 列，革兰染色阳性,第二十九页，共八十八页。,第二节 链球菌属Streptococcus,医学上重要的链球菌1.化脓性链球菌 A群 2.无乳链球菌 B群 3.肺炎链球菌4.草绿色链球菌甲型溶血性链球菌5.肠球菌 D群,第
10、三十页，共八十八页。,链球菌属分类,1、根据溶血现象分类1甲型溶血性链球菌=草绿色链球菌 不完全溶血-条件致病菌2乙型溶血性链球菌=溶血性链球菌 完全溶血-致病菌3丙型链球菌=不溶血性链球菌 不溶血-一般不致病,第三十一页，共八十八页。,根据溶血现象分类,第三十二页，共八十八页。,2、根据抗原结构分类 细胞壁中多糖抗原A乙型溶血、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O等20群3、根据对氧的需要分类 需氧、兼性、厌氧需氧、兼性：致病菌厌氧：正常菌群，一般不致病,第三十三页，共八十八页。,医学上重要的链球菌1、化脓性链球菌 A群 溶血性链球菌2、无乳链球菌 B群3、粪肠球菌 D群4、肺炎链
11、球菌5、草绿色链球菌,第三十四页，共八十八页。,一、A群链球菌,一生物学特性1.形态与染色 G+，球形或椭圆形、链状 排列，无芽胞、鞭毛,第三十五页，共八十八页。,第三十六页，共八十八页。,2.培养特性,营养要求高：血液、血清液体培养：沉淀生长血平板：呈灰白色，外表光滑小菌落0.50.75mm，不同菌株溶血程度不一兼性厌氧,第三十七页，共八十八页。,第三十八页，共八十八页。,3.生化反响,1.分解葡萄糖等多种糖2.不分解菊糖，不被胆汁溶解鉴别:甲型溶血性链球菌-肺炎链球菌3.触酶阴性 区别于葡萄球菌,第三十九页，共八十八页。,4.抗原构造(1)蛋白质抗原外表抗原：M、T、R、S M抗原：A群的
12、主要毒力因子(2)多糖抗原 C抗原：群特异性(3)核蛋白抗原P抗原 5.抵抗力 不强，对常用消毒剂敏感,第四十页，共八十八页。,二A群链球菌致病性与免疫性,胞壁成分、外毒素、侵袭性酶 1.细胞壁成分1菌毛样结构：LTA和M蛋白组成，增 强黏附作用2 M蛋白：抗吞噬、抗杀菌作用黏附因子M蛋白与人心肌有共同抗原型超敏反响 M蛋白-抗体(免疫复合物)-型超敏反响3肽聚糖4黏附素：有纤维黏连蛋白受体,第四十一页，共八十八页。,2.外毒素类(1)致热外毒素(红疹毒素猩红热毒素)：人类猩红热的主要毒性物质蛋白质：携带溶原性噬菌体的A群致热作用：发热细胞毒作用：皮疹,第四十二页，共八十八页。,2链球菌溶血素
13、,1)链球菌溶素O(SLO)：SLO的SH与膜胆固醇结合。对红、中性、血、巨、神经、心脏有毒性作用对氧敏感:遇氧时SH氧化为SS抗原性强:抗O2)链球菌溶素S(SLS):红、白、血、多种组织细胞有毒性作用对氧不敏感,血平板上的溶血环是SLS所至。,第四十三页，共八十八页。,3.侵袭性酶,1.透明质酸酶 扩散因子2.链激酶SK或称纤溶酶 纤维蛋白酶原纤维蛋白酶(溶解血块、阻止血浆凝固)3.链道酶SD或称DNA酶-DNA,第四十四页，共八十八页。,丹毒,第四十五页，共八十八页。,猩红热杨梅舌,第四十六页，共八十八页。,第四十七页，共八十八页。,第四十八页，共八十八页。,第四十九页，共八十八页。,二
14、 所致疾病,1.化脓性炎症：皮肤、皮下组织感染：淋巴管炎、淋巴结炎、痈、蜂窝织炎等。其他系统感染：扁桃体炎、咽炎、咽峡炎、产褥感染等 2.中毒性疾病:猩红热发热、咽炎、弥漫性鲜红皮疹。链球菌毒素休克综合症3.链球菌感染后超敏反响性疾病 急性肾小球肾炎：、型超敏反响 风湿热：、型超敏反响,第五十页，共八十八页。,三免疫性,1型别间无交叉免疫2猩红热患者可建立牢固的同型免疫,第五十一页，共八十八页。,四微生物学检查法,标本,直接涂片镜检,革兰阳性链球菌,别离培养,脓汁，血液，咽喉拭子,与金葡菌的鉴别,与肺炎链球菌的鉴别,血清学试验 抗“O试验,第五十二页，共八十八页。,三、微生物学检查 一标本：二
15、直接涂片，革兰染色后镜检：三别离培养与鉴定：四血清学试验：抗链球菌溶血素O试验antistreptolysinO test，ASO test，简称抗O试验，常作为链球菌新近感染指标之一或风湿热及其活动性的辅助诊断。,第五十三页，共八十八页。,四、防治原那么积极治疗儿童链球菌感染选用青霉素,第五十四页，共八十八页。,(1)甲型链球菌：拔牙、扁桃体摘除,亚急性细菌性心内膜炎。(2)甲型变异链球菌：葡糖基转移酶 蔗糖-葡聚糖菌斑，乳酸杆菌产酸pH4.5(3)B群链球菌:新生儿肺炎、脑膜炎、败血症(4)D群链球菌：正常菌群，泌尿道、肠道、腹部感染、败血症。,第五十五页，共八十八页。,肺炎链球菌S.pn
16、eumoniae,寄居于鼻咽腔中，多数不致病或治病力弱，仅少数有致病力，-细菌性大叶肺炎、脑膜炎、支气管炎。,第五十六页，共八十八页。,二、肺炎链球菌S.pneumoniae,一生物学性状1.形态与染色 G+双球菌矛头状：平面相对、尖面相背无鞭毛、芽胞可形成荚膜,第五十七页，共八十八页。,第五十八页，共八十八页。,2、培养特性 营养要求高：需血液、血清 兼性厌氧 血平板：灰白色、圆形、扁平菌落，有草绿色溶血环，48h后脐状；液体培养基：混浊 澄清,第五十九页，共八十八页。,3、生化反响 1分解多种糖类，产酸不产气 2多数分解菊糖 3胆汁溶菌试验和Optochin敏感试验 阳性4、抗原结构与分型1荚膜多糖抗原：分84个血清型2菌体多糖抗原：种特异性抗原 可被C反响蛋白沉淀3M蛋白：型特异抗原,第六十页，共八十八页。,5、抵抗力 弱，对一般消毒剂敏感6、变异性 S R变异：荚膜消失，毒力减弱,第六十一页，共八十八页。,二致病性,致病物质 1.荚膜：主要毒力因子 2.肺炎链球菌溶素：结合胆固醇，溶解红细胞；抑制淋巴细胞增殖；抑制中性粒细胞趋化及吞噬 3.脂磷壁酸：黏附到肺上皮细胞、血管内皮细