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ICU患者的免疫平衡—挑战与对策.pptx

1、ICU患者的免疫平衡挑战与对策,第一页,共七十一页。,一、免疫学根底,一.对免疫的认识 机体识别和去除抗原性物质,以维护机体内环境相对稳定所发生的一系列反响.免疫系统的组成 中枢淋巴器官:骨髓、胸腺 外周淋巴器官:脾、淋巴结、粘膜相关淋巴组织 免疫活性细胞:淋巴系T、B、K、髓系细胞等 体液免疫物质:免疫球蛋白、淋巴因子、补体、溶菌酶等,第二页,共七十一页。,二抗传染性免疫的发生开展细菌或病毒的致病性:侵袭力、毒力;细菌的数量和定位;机体自身的免疫力。,第三页,共七十一页。,早期免疫学是在与传染病斗争中开展起来的;从抗传染性免疫-研究免疫性疾病,从免疫生理到免疫病理;危重病领域免疫相关问题?反

2、复感染;严重脓毒血症,第四页,共七十一页。,三免疫的根本功能,第五页,共七十一页。,从免疫生理到免疫病理,免疫也和其他事物一样,具有两重性。免疫不但能保护机体、防治疾病,也能损害机体、引起疾病。对机体的利与害需依据监测结果,予以平衡。,第六页,共七十一页。,四影响免疫的因素,1、内在因素:遗传:种系、个体差异与免疫缺陷;年龄:新生儿、老年人生理特点;神经-内分泌激素:精神情绪、激素(皮质激素 ACTH、甲状激素、糖尿病);营养:2、外在因素自然环境;电离辐射;社会因素。,第七页,共七十一页。,ICU特殊环境因素 1.疾病本身:休克及严重创伤打击带来的低下因素;感染及中枢损伤带来的调节紊乱;2.

3、治疗环境及手段的影响:疾病威胁及重症环境带来的持续应激因素;介入治疗破坏非特异性天然屏障;3.特殊对象:老年患者是重症病人的主要群体;严重感染-脓毒血症是主要收治病种。,第八页,共七十一页。,二、ICU里的所见所闻,第九页,共七十一页。,ICU内重症患者存在身体、心理的恶性刺激因素,因而神经-内分泌-免疫功能紊乱现象普遍,生理自卫反响能力降低,非特异性免疫功能和细胞免疫功能多低下,自稳态水平缺乏。尤其老年患者易出现反复肺部感染,心肺功能负担重,代偿不全等问题。,第十页,共七十一页。,免疫低下-细菌反复入侵免疫紊乱-免疫病理损害 免疫攻击-炎症坏死病变,细胞损害。自身稳定丧失-自体免疫病变。,第

4、十一页,共七十一页。,病例1:患者男性,86岁,间断咳痰十天,纳差伴精神差一周入我院消化内科,X片提示右下肺炎,该科继续以“胃肠功能紊乱给予奥美拉唑及对症补液等支持处理。入科第三日痰多且不易咳出,SPO2下降至40%-70%,伴意识不清转ICU。查体:T=38,P=130次/分,R=30次/分,BP=70/40mmHg,双肺呼吸音粗,广泛痰鸣音,肠鸣音弱;动脉血气PH 7.32,PCO2 2.71 kpa,PO2 5.78kpa,BE-19.8。诊断1.呼吸功能衰竭,2.肺部感染,3.循环功能不全,4.胃肠功能不全,5.代谢性酸中毒。立即予以气管插管、呼吸机辅助支持、抗感染、容量支持,并予以支

5、气管纤维内窥镜盥洗及深部取痰培养等处理。经积极处理,患者生命体征及各化验指标恢复正常,心肝肾功能维持较好,肺部感染情况有所改善。但目前已住院3月,肺部感染反复,痰培养多种耐药细菌生长液化沙雷、鲍曼不动并耐药,至难以脱机;胃肠功能不全,空肠鼻胃管肠内及肠外营养治疗不能完全纠正低蛋白血症,细胞免疫功能低下,替补治疗压力较大。,第十二页,共七十一页。,病例2:患者男性,38岁诊断:多发伤 创伤失血性休克、腹膜后血肿、肠挫伤、肾挫伤、骨盆粉碎性骨折、左胫腓骨粉碎开放型骨折、中等量胸腔积液、轻度肺挫伤。伤后3小时经急诊收入ICU。经予以抗休克,支持及对症治疗,内脏伤无进一步开展,伤后病情稳定转骨科行骨科

6、手术。术后第4日患者无明显诱因情况下,出现逐渐加重的呼吸困难、发音障碍、四肢无力,伴有多汗、心率增快、失眠、胃储留等植物神经功能紊乱表现。再入ICU,经脑脊液等检查证实为“格林巴利综合征。后经免疫球蛋白冲击及呼吸支持等治疗,患者病情缓解脱机出科。,第十三页,共七十一页。,病例3:患者男性,29岁主诉:反复颈部淋巴结肿大3年余,畏寒、发热一月余.2007年8月发现左颈部包块,行包块切除、局部淋巴结清扫,病理示:淋巴结及周围软组织结核,行18个月抗痨治疗异烟肼、利福平、乙胺丁醇,2022年1月份又出现右颈部包块,再行三个月3联抗痨,无发热病史。2022年12月24日突然出现寒颤、高热,无咳痰、腹痛

7、、腹泻等。此后每日发热,体温38.7-40度。血象不高,肥达外菲、AFP、CEA、HIV阴性;CT检查示:鼻咽右侧壁增厚、块影,右颈部多发淋巴结融合占位,双肺多发病灶,鼻咽癌转移?经活检为慢性炎症。转传染科再次抗痨治疗20余天,仍间歇高热,并出现皮肤巩膜黄染、黑便,血色素、血小板进行性下降,白细胞低,合并腹痛、呕吐,一般情况日差,1月31日转ICU。,第十四页,共七十一页。,查体及辅助检查,体温:39.7度,呼吸:21次/分,鼻导管吸氧,SPO2:90%,FIO2:29%,血压:124/80mmHg,心率:134次/分,GCS:15分精神差,消瘦,左颌下触及数个黄豆大淋巴结,质中等,光滑,活动

8、度好,心界不大,心音有力,心律齐,双肺呼吸音低,腹软,肝脾肋下1、3cm,轻压痛,腹膨隆,双下肢无浮肿。B超检查:肝肿大并多发片状增强回声;胆囊壁增厚;脾中度肿大,脾周低回声区;大量腹水,右侧胸腔积液;胰周、腹膜后多发肿大淋巴结。首次骨髓穿刺示:粒细胞增生降低。血常规:WBC:3.4*109/l,中性:67%,HB:83g/l,网织红:2.8%,PLT:50*109/l;肝功能:ALB:32g/l,总胆:74.4mmol/l,直胆:66.6mmol/l,甘油三脂:5.52mmol/l;细胞免疫NK:5.8%9.19-22%;铁蛋白:215000ng/l(15-300ng/l);,第十五页,共七

9、十一页。,初步诊断,1.发热原因待查:癌性发热?(肝脏、腹膜后淋巴结转移癌?胸腔转移癌并右侧胸腔积液?淋巴瘤、鼻咽癌?)2.肺部感染3.颈部淋巴结结核术后,第十六页,共七十一页。,治疗一,对症支持、保肝、退黄、补液、PET-CT检查:1、右侧鼻咽侧壁增高,FDP代谢轻度增高:多考虑炎症;2、右侧颈部、纵隔内及腹膜后肿大淋巴结、肝脏、脾脏、骨髓,FDP代谢增高,多考虑感染性病变;3、慢性胆囊炎;4、胸腹腔大量积液.加强抗感染及支持力度。,第十七页,共七十一页。,综合治疗疗效不佳,一般情况日差,高热持续,出现呼吸、循环及肾功能不全。反复骨髓检查提示:从粒系增生不良转为粒、红增生活泼,并有中毒颗粒及

10、细胞畸形等,并发现吞噬有红细胞、血小板的吞噬细胞。,第十八页,共七十一页。,第十九页,共七十一页。,第二十页,共七十一页。,治疗二,考虑为“嗜血细胞性淋巴组织细胞增生症,调整治疗方案,加用免疫抑制治疗甲强龙500mg 静滴 1/日丙种球蛋白25g 静滴 1/日环孢霉素 100mg 2/日环磷酰胺 600mg 静滴后期加用-依托泊苷,第二十一页,共七十一页。,4月14日再次出现发热,体温39度,多器官功能衰竭,当日20:10死亡。,第二十二页,共七十一页。,病例4:患者男性,20岁,2022-11-13入感染科,40天前左侧面瘫,并出现发热,有双下肢散在结节样皮疹,无咳痰、腹泻等伴随,它院检查W

11、BC=5.56*109/L,中性粒53%,淋巴25.9%,单核20%;B超示肝右叶多发片状低密度灶,予以抗病毒及抗细菌治疗无效,体温波动在38.8-40度。入院检查:心率130-150次/分,呼吸21次/分;全血象低WBC=2.16*109/L;HB=106g/L;PLT=93*109/L;肝功异常白蛋白29g/L、谷丙及谷草转氨酶77-98U/L;骨髓检查:粒、红细胞比例降低。予以抗感染及四联抗结核治疗,每日发热未改善。B超及CT示1.肝脏弥漫性病变(穿刺病理诊断:肝细胞大片变性坏死,急性及慢性炎细胞浸润,伴胆小管增生),2.胸及心包积液漏出液;,第二十三页,共七十一页。,转ICU,查:精神

12、差,贫血貌,心率130-159次/分,呼吸21次/分,血压81/50mmHg(多巴胺维持);CT示肝脏弥漫性病变,多浆膜腔积液盆腔,心包,双肺感染并胸腔积液;铁蛋白:1500ng/l(15-300ng/l);细胞免疫NK:6.7%主要病症为持续高热,多器官功能不全并多浆膜腔积液。ICU予以积极抗感染、抗炎症介质乌斯他丁、痰热情、血必净、器官功能支持等综合措施无明显效果,很快进展为中枢、呼吸、循环衰竭死亡。,第二十四页,共七十一页。,免疫低下-细菌反复入侵,原发感染部位ICU内主要是肺部 构成比:肺炎 40%腹腔内感染 20%导管和原发性菌血症 15%泌尿系感染 10%,第二十五页,共七十一页。

13、,各种病原菌所致脓毒症患者例数逐年升高,第二十六页,共七十一页。,脓毒症的病原微生物学特征,严重脓毒症病原菌革兰阴性菌70%革兰阳性菌 30%真菌约1/3的脓毒症找不到明确的致病菌,Angus DC,et al.Crit CareMed,2001,29:1303-10Brun-Buisson C,et al.Intensive Care Med,2004,30:580-8,第二十七页,共七十一页。,革兰阴性菌血流感染相关的危险因素,长期住ICU、使用广覆盖抗生素、慢性阻塞性肺疾患使用H2受体阻滞剂、胃肠功能紊乱的免疫低下者腹腔及脏器感染、内脏穿孔停留尿管肝硬化、糖尿病、中性粒细胞减少症等,第二

14、十八页,共七十一页。,G+菌感染植入静脉导管等机械装置烧伤、皮肤及上呼吸道黏膜感染初期中性粒细胞减少症静脉吸毒等,革兰阳性菌血流感染相关的危险因素,第二十九页,共七十一页。,长期使用广谱抗生素免疫力低下,中性粒细胞减少症等,真菌血流感染相关的危险因素,第三十页,共七十一页。,局部炎症,全身炎症,适度反响,免疫反响紊乱,MODS、MSOF,痊愈,感染,严重脓毒症、DIC、脓毒性休克,凝血紊乱,免疫反响紊乱在脓毒症发病过程中起关键作用,失控的全身炎症反响可造成免疫紊乱 免疫紊乱导致严重脓毒症、DIC,脓毒性休克,甚至MODS、MSOF,第三十一页,共七十一页。,脓毒症,化学物质:自由基、蛋白酶物理

15、损伤:机械、热力抗 体补 体,细胞膜损伤,细胞坏死,炎症反响,MO,NK,CD8,Th1,TNF,颗粒酶,FasL,非细胞膜损伤,细胞凋亡,1.Oberholzer et al.Apoptosis in sepsis:a new target for therapeutic exploration.FASEB J.15:879-892(2001),特异性免疫功能下降,脓毒症炎症反响及特异性免疫功能下降同时存在,第三十二页,共七十一页。,研究发现G+细菌感染的患者与G-细菌感染患者相比,外周血中CD4+、CD8+,NK 和T淋巴细胞数量明显减少,并且免疫功能的恢复也较慢。研究发现,患者免疫损伤与

16、感染部位有关,肺部感染导致的严重脓毒症患者与腹部感染相比,外周血中CD4+、CD8+、NK细胞和B淋巴细胞明显减少。,第三十三页,共七十一页。,长期低免疫状态是大局部脓毒症患者的死亡原因,34,Immunosuppression in sepsis:a novel understanding of the disorder and a new therapeutic approach.Lancet Infect Dis 2022;13:26068,图示:脓毒症患者可能的炎症反响类型,大多数脓毒症患者是同时患有多种疾病的老年人,其炎症反响特点是高炎反响阶段减弱或缺失,并迅速开展为免疫受损状态,多死于院内感染和病毒激活。,第三十四页,共七十一页。,免疫治疗-脓毒症治疗的重要方法,免疫治疗可增强脓毒症患者的免疫功能,改善生存。,35,常规治疗 免疫治疗,免疫功能单位,Immunosuppression in sepsis:a novel understanding of the disorder and a new therapeutic approach.Lancet Infect Dis

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