1、,急危重症护理学,第一页，共一百三十一页。,第九章 急性中毒的救护,全国高职高专护理专业规划教材,急危重症护理学,刘佳,第二页，共一百三十一页。,学习目标掌握急性中毒的概述、各种常见中毒的救治原那么 及护理措施。2.熟悉各种常见中毒的病情评估。3.了解各种常见中毒的中毒机制。4.具有尊重患者，有效沟通的能力。,第三页，共一百三十一页。,中 毒,引起中毒的外来物质称之为毒物toxicant。根据来源和用途将毒物分。,化学性的,植物性的,动物性的,药物性的,某些物质接触人体或进入人体后，在一定的条件下，与体液、组织液相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使其正常的生理功能发生障碍，引起一系
2、列病症和体征，称为中毒poisoning。,第四页，共一百三十一页。,化学性毒物与药物,第五页，共一百三十一页。,动物性毒物,第六页，共一百三十一页。,植物性毒物,第七页，共一百三十一页。,中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，病症严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,第八页，共一百三十一页。,第一节 概述,四、救治与护理,第九页，共一百三十一页。,第一节 概述,一、病因,职业性中毒,生活性中毒,第十页，共一百三十一页。,职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运
3、输违反操作规程和防护制度生活性中毒误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害,第十一页，共一百三十一页。,严重食物中毒,南京江宁汤山200人严重食物中毒,第十二页，共一百三十一页。,印度小学生食物中毒,第十三页，共一百三十一页。,二、毒物的体内过程,一毒物进入体内途径,消化道,呼吸道,皮肤黏膜,静脉,第十四页，共一百三十一页。,二毒物的代谢,毒物的分布：体液与组织,毒物的转化：主要肝脏,毒物的排泄：肾与肠道,第十五页，共一百三十一页。,毒物,呼吸道消化道皮肤黏膜静脉,人体,作用于靶器官和组织产生中毒表现,肝脏：氧化、复原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。,
4、肾脏,肠道,汗腺,唾液乳汁,气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出,第十六页，共一百三十一页。,三中毒机制,麻醉作用,缺氧,局部刺激、腐蚀作用,强酸强碱,CO、硫化氢,麻醉剂、有机溶剂,第十七页，共一百三十一页。,抑制酶的活力,干扰细胞膜或细胞器的生理功能,竞争受体,阿托品,有机磷农药,四氯化碳,第十八页，共一百三十一页。,一病史 1职业史：工种、工龄、接触毒物的种类、时间、环境条 件、防护措施以及在相同的条件下其他人员有无发病。2中毒史 1生活性中毒。2一氧化碳中毒者要了解室内的火炉、烟囱、煤气及 当时室内的其他人员情况。3食物中毒者询问进餐情况、时间、其他同时进餐有 无同样的病症，同时搜集剩余
5、食物、胃内容物和呕 吐物送检。,三、病情评估,第十九页，共一百三十一页。,一询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况,发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少,三、病情评估,职业史中毒史,第二十页，共一百三十一页。,询问中毒病史,疑心一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,疑心职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,疑心服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,疑心食物
6、中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,疑心服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,第二十一页，共一百三十一页。,皮肤黏膜,烧灼伤-强酸碱直接接触发绀-亚硝酸盐、麻醉剂等黄染-毒蕈、鱼胆、四氯化碳等潮红-一氧化碳、酒精、阿托品类枯燥无汗-阿托品类多汗潮湿-有机磷皮炎沥青，灰菜中毒,二临床表现,第二十二页，共一百三十一页。,眼部瞳孔缩小-有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等瞳孔扩大-阿托品类、乙醇、麻黄碱等视力障碍-甲醇、苯丙胺等,第二十三页，共一百三十一页。,消化系统,流涎-有机磷杀虫剂腹痛、呕吐、腹泻-有机磷、毒蕈、食物中毒等肝损害-毒蕈、四氯化碳等口腔
7、炎有机汞化合物口干麻黄碱,第二十四页，共一百三十一页。,呼吸系统,呼吸气味：-苦杏仁味：氰化物-大蒜样味：有机磷杀虫剂-酒味：乙醇、甲醇呼吸困难-亚硝酸盐、一氧化碳等呼吸减慢-镇静、麻醉剂急性肺水肿-刺激性气体、有机磷杀虫剂呼吸加快水杨酸、甲醇,第二十五页，共一百三十一页。,循环系统病症心律失常:洋地黄心脏骤停：奎尼丁休克：降压药血压升高：肾上腺类,泌尿系统病症尿色改变尿道炎病症急性肾功能不全肾小管坏死与堵塞肾缺血,第二十六页，共一百三十一页。,血液系统病症溶血性贫血：砷化氢白细胞减少或再障：氯霉素及抗肿瘤药物。出血：阿司匹林发生白血病高铁血红蛋白血症：亚甲蓝,第二十七页，共一百三十一页。,神
8、经系统及精神病症中毒性脑病：昏迷、谵妄 惊厥中毒性周围神经病：脑神经麻痹,发热抗胆碱药，二硝基酚中毒,第二十八页，共一百三十一页。,辅助检查,毒物定性定量检查,血液学，血气分析,呕吐物、血、尿、便,肝功能、心电图,第二十九页，共一百三十一页。,1、毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或 其分解产物。2、特异性化验检查：血液胆碱酯酶-有机磷农药中毒 碳氧血红蛋白-CO中毒 高铁血红蛋白-亚硝酸盐中毒3、非特异性化验检查：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检 查、判断病人中毒后其他脏器的损害，是否出现合并症。,第三十页，共一百三十一页。,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有病
9、症但尚稳定,病症较轻无病症,(四)病情判断 1.判断生命体征和意识等的变化。2.毒物的种类和剂量,时间。3.危重病例的判断标准。,第三十一页，共一百三十一页。,四、救治与护理,一立即终止接触毒物，去除尚未吸收的毒物,吸入性中毒的急救,将患者搬离染毒区后，及时去除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅；及早吸氧；防寒保暖。,接触性中毒的急救,食入性中毒的急救,立即除去被污染的衣物，眼部应采用清水或等渗盐水大量冲洗，冲洗时间不少于5分钟，直至石蕊试纸显示中性为止。皮肤接触腐蚀性毒物时，冲洗时间应到达1530分钟，并可选择相应的和剂或解毒剂冲洗。,常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂等方法去除胃肠道尚未吸收
10、的毒物应尽早进行。,原那么,第三十二页，共一百三十一页。,常用皮肤清洁剂及其适用对象,第三十三页，共一百三十一页。,1催吐：神清合作者应用,1机械催吐：用温开水 30 35或清水300500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。2药物催吐：吐根糖浆禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。,第三十四页，共一百三十一页。,2洗胃：尽早彻底，少量屡次,绝对适应证：服毒6小时相对适应证：服毒624h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史,第三十五页，共一百三十一页。,2洗胃：常用洗胃液及其适用对象,第
11、三十六页，共一百三十一页。,3导泻,导泻剂：25%硫酸钠 3060ml；50%硫酸镁4080ml一般不用油类泻剂。禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。,第三十七页，共一百三十一页。,4清洁灌肠,适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物巴比妥类、阿片类灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水,第三十八页，共一百三十一页。,二 促进已吸收毒物的排出,血液灌流、血浆置换,高压氧疗,利尿,透析,补液利尿剂酸化或碱化尿液,CO,鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等,巴比妥类、有机磷,气体中毒、重症中毒,第三十九页，共一百三十一页。,利尿；在充分
12、补液根底上进行吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解血液净化 1血液透析分子量小，水溶性强毒物及伴有肾功能不全呼吸抑制者 2血液灌流常用 3血液置换血浆中有害物质,第四十页，共一百三十一页。,急性一氧化碳中毒,一氧化碳CO俗称煤气，为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全均可产生。比重为0.967，几乎不溶于水，易溶于氨水。人体经呼吸道吸入空气中CO含量超过0.01时，即有急性缺氧，严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳中毒。,第四十一页，共一百三十一页。,三特效解毒剂的应用,铅中毒,依地酸钙钠,砷、汞、金、锑中毒,二巯丙醇,亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒,亚甲
13、蓝,金属解毒剂,高铁血红蛋白血症解毒剂,氰化物,亚硝酸盐-硫代硫酸钠,有机磷农药,碘解磷定或氯解磷定,阿片类、麻醉药、酒精中毒,纳洛酮,苯二氮卓类,氟马西尼,第四十二页，共一百三十一页。,四对症治疗,心跳呼吸骤停者应立即给予心肺复苏,积极防止感染和各种并发症等,注意保暖，维持水、电解质和酸碱平衡,第四十三页，共一百三十一页。,五护理措施,即刻护理,及时去除呼吸道分泌物给氧，必要时气管插管,洗胃,病情观察,洗胃方法、胃管的选择、置入胃管注意点、严格掌握洗胃的原那么、严密观察病情,密切观察生命体征和瞳孔的变化,一般护理,卧床休息、保暖、口腔护理，对症护理、心理护理,健康教育,加强防毒宣传、预防日常
14、生活中毒加强环境保护及药品和毒物管理,第四十四页，共一百三十一页。,第二节 急性有机磷杀虫药中毒,一、病因和中毒机制,二、病情评估,三、救治与护理,第四十五页，共一百三十一页。,一中年男性，突然昏迷1小时，被人发现后紧急送入医院。以往患者身体健康。查体：皮肤湿冷，面部肌肉抽搐，双瞳孔呈针尖样，双肺底有少量湿罗音，呼吸有蒜臭味。请问：1该患者最可能的诊断是什么？2为进一步确定诊断，需要做哪些检查？3如何进行急救？,情景导入,第四十六页，共一百三十一页。,有机磷杀虫药 多呈油状或结晶状，稍有挥发性，有蒜味。毒性主要在于抑制胆碱酯酶活性使乙酰胆碱蓄积，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡.,第四十七页，共
15、一百三十一页。,有机磷杀虫药分类,剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷,第四十八页，共一百三十一页。,一、病因和中毒机制,一病因,1生产、运输过程中毒2使用性中毒-污染皮肤黏膜、吸入性3生活性中毒-食物污染、自服、误服,第四十九页，共一百三十一页。,二毒物的吸收、代谢和排出 三中毒机制 主要是抑制体内胆碱酯酶的活性。,吸收-消化道、呼吸道、皮肤粘膜代谢-经肝脏进行生物转化毒性增强水解肾脏排泄,第五十页，共一百三十一页。,有机磷与胆碱酯酶结合磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶水解乙酰
16、胆碱能力丧失神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚胆碱能神经功能紊乱先兴奋后抑制,第五十一页，共一百三十一页。,一中毒史,是否有接触史误服史是否有意服毒,中毒途径,85%,11%,4%,65%,19%,16%,中毒原因,二、病情评估,第五十二页，共一百三十一页。,经口服中毒多在5min2h发病。经呼吸道吸入30min左右发病皮肤吸收多在26小时发病。,二临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。,第五十三页，共一百三十一页。,1、毒蕈碱M样病症,出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等可用阿托品对抗,第五十四页，共一百三十一页。,2、烟碱N样病症,表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐开展肌束颤抖，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。这类病症不能用阿托品对抗,第五十五页，共一百三十一页。,3、中枢神经病症,中枢神经病症：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；