1、动脉血气分析六步法,第一页，共三十五页。,酸碱平衡,机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程。,第二页，共三十五页。,酸碱平衡紊乱,酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。,第三页，共三十五页。,分型,根据血液pH的上下，7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体 内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如果pH异常，那么
2、称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。,第四页，共三十五页。,酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：,代谢性酸中毒根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型。AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，那么呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的
3、代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为根本特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱,第五页，共三十五页。,混合型酸碱平衡紊乱,双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱。混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。,第六页，
4、共三十五页。,阴离子间隙AG,定义：AG 血浆中未测定阴离子UA)未测定阳离子UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na+UC HCO3-+CL-+UA AG UA UC Na+-HCO3-+CL-参考值：1014mmol 意义：116mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24 mmol/L，CL-
5、90 mmol/L，Na+140 mmol/L 分析：单从血气看，是“完全正常，但结合电解质水平，AG=26mmol，14mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒。,第七页，共三十五页。,潜在HCO3-,定义：高AG代酸继发性HCO3-降低掩盖HCO3-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/
6、L 分析：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 14mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=38mmol/L，高于正常高限26mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,第八页，共三十五页。,酸碱来源,可经肺排出的挥发酸碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。,第九页，共三十五页。,机体调节,1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，
7、缓冲能力最强含量最多；开放性 缓冲系统。两者的比值决定着pH值。正常 为20/1，此时 pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸：PaCO2或PH使呼吸中枢兴奋，PaCO2或PH使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1，维持PH值的相对恒定。,第十页，共三十五页。,3、肾脏排泄和重吸收：H+分泌和重吸收：CO2+H2O(在CA作用下)H2CO3H+HCO3-近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收。肾小管腔内缓冲盐的酸化：HPO42-+H+H2PO4-氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42-成H2PO4-。
8、NH4+的分泌：谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)NH3+HCO3-NH3+H+NH4+通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管那么通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。4、细胞内外离子交换：细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl-HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。,第十一页，共三十五页。,第十二页，共三十五页。,第十三页，共三十五页。,说明,血液缓冲迅速，但不持久；肺调节 作用效能大，30分钟达顶峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改 变；肾调节较慢，在1224小时才发挥作用，但效
9、率高，作用持久。,第十四页，共三十五页。,介绍动脉血气分析六步法,判断酸碱平衡紊乱的根本原那么 1、以pH判断酸中毒或碱中毒；2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。,第十五页，共三十五页。,第一步根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性H+=24(PaCO2)/HCO3-如果 pH 和 H+数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。,第十六页，共三十五页。,第十七页，共三十五页。,第二步是否存在碱血症或酸血症？pH 7.45 碱血症通常这就是原发异常。记住：即使pH值在正常范围7.357.45，也可
10、能存在酸中毒或碱中毒。你需要核对PaCO2，HCO3-，和阴离子间隙。,第十八页，共三十五页。,第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。,第十九页，共三十五页。,pH值改变的方向与PaCO2 改变的方向及HCO3-、BE的关系,第二十页，共三十五页。,第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反响不能使pH恢复正常7.35-7.45，如果观察到的代偿程度与预期代偿反响不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。,第二十一页，共三十五页。,第二十二页，
11、共三十五页。,第五步 计算阴离子间隙如果存在代谢性酸中毒AG=Na+-Cl-HCO3-正常的阴离子间隙约为122 mmol/L对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于 12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值下降约2.5mmol/L,第二十三页，共三十五页。,第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCO3-的关系计算阴离子间隙改变AG与潜在HCO3-的值：AG=AG-12潜在 HCO3-=AG+实测HCO3-=NA+-Cl-12如果为非复杂性阴离子间隙升高高AG代谢性酸中毒,潜在 HCO3-的值应当介于22和26之间。如果这一比值在正常值以
12、外,那么存在其他代谢紊乱。如果潜在HCO3-26，那么并存代谢性碱中毒。记住患者阴离子间隙的预期“正常值非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正。见第五步,第二十四页，共三十五页。,表1：酸碱失衡的特征,第二十五页，共三十五页。,表2：局部混合性和复杂性酸碱失衡特征,第二十六页，共三十五页。,表3：反映酸碱平衡的常用指标,第二十七页，共三十五页。,酸碱失衡举例分析,第二十八页，共三十五页。,举例一：pH 7.29、PaCO2 30 mmHg、HCO3-14 mmol/L、K+5.2mmol/L Na+140mmol/L Cl-108mmol/L判断方法PaCO2 30 mmHg 4
13、0mmHg,pH 7.29 7.40，同向改变提示：代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计PaCO2在27-31mmHg；而实测PaCO2 30mmHg 落在此代偿范围内，结论为代酸；AG=140-14+108=18mmol/L，提示高AG代酸，AG=18-12=6mmol/L，潜在 HCO3-=6+14=2022mmol/L结论：高AG代酸合并高Cl-性代酸混合性代酸,第二十九页，共三十五页。,混合性代酸临床注意点,此型混合性失衡临床上常见于以下两种情况：1、糖尿病酮症酸中毒病人并腹泻：糖尿病酮症酸中毒可引起高AG代酸，而腹泻可引起高Cl-代酸；2、肾功能不全时：肾小管功能不全时可引起高Cl-性
14、代酸，而肾小球损伤时引起高AG代酸。此类病人一旦合并腹泻，酸中毒可更为明显。,第三十页，共三十五页。,举例二：编号2988 2022.2.18送检 pH 7.32、PaCO2 21.7mmHg、HCO3-11.2 mmol/L、SB 14.1mmol/L、BE-12.8；-15.2 K+3.98mmol/L Na+140.9mmol/L Cl-100.9mmol/L判断方法PaCO2 21.7mmHg 40mmHg,pH 7.32 7.40，同向改变。提示代酸。按代酸预计代偿公式计算：预计HCO3-在22.8-26.8mmol/L，提示代酸并呼碱AG=140.9-100.9-11.2=28.8
15、mmol/L 14mmol/L，提示高AG代酸并呼碱。AG=AG-12=28.8-12=16.8潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=11.2+16.8=28mmol/L，28mmol/L 26mmol/L，提示代碱。结论：呼碱+高AG代酸+代碱,第三十一页，共三十五页。,举例三：pH 7.61、PaCO2 30 mmHg、HCO3-29 mmol/L、K+3.0mmol/L Na+140mmol/L Cl-90mmol/L判断方法PaCO2 30 mmHg 40mmHg,而HCO3-29 mmol/L 24mmol/L,符合PaCO2 伴有HCO3-升高，提示呼碱并代碱。,第三十二页，共三十
16、五页。,举例四：PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL-80 mmol/L判断方法 分析：PaCO240 mmHg70mmHg提示可能为呼酸；HCO3-24 mmol/L36mmol/L提示可能为代碱。据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.47.33偏酸，即异向改变。故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,第三十三页，共三十五页。,选用相关公式呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 HCO3-=0.35PaCO25.58=0.3570-405.58=4.9216.08 HCO3-=24+HCO3-=28.9240.08 结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG=Na+-HCO3-+CL-1014mmol/L=140-116=24 mmol/L 潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=36+12=48mmol/L,第三十四页，共三十五页。,内容总结,动脉血气分析六步法。1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强含量最多。CO2+H2O(在CA作用下)H2CO3H+