1、严重休克的急救与监护,第一页，共四十九页。,教学目标,1.掌握休克的早期急救及监护2.熟悉休克的概念、临床特征及病因3.了解休克的辅助检查,第二页，共四十九页。,概 念,病因与分类,病情评估,急救护理,严重休克的急救与监护,开展过程与发病机制,第三页，共四十九页。,休克是由各种严重致病因素(如创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起有效血容量缺乏的急性微循环障碍，是一种神经体液因子失调导致重要生命器官缺血、缺氧及细胞受损的病理过程的反响，是临床常见的危重症之一。,概 念,第四页，共四十九页。,一休克的病因一血容量缺乏二感染 三心源性四过敏性 五创伤、烧伤 六神经源因素,第五页，共四十九页。,
2、(一)血容量缺乏1失血性 大量丧失全血可引起失血性休克。但休克的发生不仅取决于失血的量还取决于失血的速度。一般情况下，15 min内失血少于全血量的10，机体可以通过代偿使组织灌注量和血压保持稳定。如果超过总血量的20，而又得不到及时补充，就引起休克。如果超过总血量的50，可导致死亡。常见疾病：外伤、食管静脉曲张破裂出血、应激性溃疡出血、产后大出血等。,病 因,第六页，共四十九页。,2.失血浆性 大量血浆丧失，血容量突然减少也可引起休克。常见疾病：烧伤、急性渗出性腹膜炎等。3.失液性 体液丧失引起有效循环血量锐减，也可导致休克。常见：反复呕吐、剧烈腹泻、大量排尿、大汗淋漓等。,第七页，共四十九
3、页。,(二)感染 细菌、病毒、立克次氏体、原虫、真菌等感染，都可引起休克。而革兰氏阴性杆菌及其内毒素所致者最常见，可引起感染性休克。并发感染性休克的常见疾病：中毒性菌痢、中毒性肺炎、爆发性脑脊髓炎、流行性出血热等。,第八页，共四十九页。,(三)心源性 与失血性因素相对照，心源性因素引起休克的根底是液体超过了心脏负荷能力，引起心输出量明显减少，有效循环血量和组织灌注量下降。常见疾病：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、严重心律失常、心包填塞等。,第九页，共四十九页。,(四)过敏性 机体对某些药物或生物制品发生过敏反响，可引起过敏性休克。最常见的是青霉素过敏。另外，破伤风抗毒素、昆虫蛰伤、食物、吸入物
4、及接触物等也可导致过敏性休克。,第十页，共四十九页。,(五)创伤、烧伤 创伤和烧伤引起休克的原因，一是失血，二是创伤对神经有强烈刺激，引起交感神经高度兴奋，周围毛细血管收缩，静脉回流减少，同时心率过快，影响心输出量。常见疾病：撕裂伤、挤压伤、爆炸伤、冲击波伤等。,第十一页，共四十九页。,(六)神经源因素 剧烈疼痛、麻醉意外等，引起血管紧张度的突然丧失，周围血管扩张，静脉淤血，血压下降，导致休克。,第十二页，共四十九页。,二休克的分类,按病因分类,失液性休克,烧伤性休克,创伤性休克,感染性休克,过敏性休克,心源性休克,神经源性休克,失血性休克,第十三页，共四十九页。,有效循环血量急剧减少,全身组
5、织器官血液灌流严重缺乏,血容量,心泵功能,外周血管阻力,失血性休克烧伤性休克失液性休克,心源性休克,过敏性休克神经源性休克,感染性休克,微循环障碍,第十四页，共四十九页。,实现有效灌流的根底：需要足够血量 需要正常血管舒缩功能 需要正常心泵功能,二休克的分类,第十五页，共四十九页。,二休克的分类,第十六页，共四十九页。,微循环学说 休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流缺乏和细胞功能紊乱。,第十七页，共四十九页。,微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最根本的结构，是血液和组织
6、间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。,毛细血管前括约肌与后微动脉收缩,真毛细血管网血流减少,局部代谢产物及组胺聚集,平滑肌对缩血管物质反响性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,真毛细血管网血流增加,局部代谢产物及组胺被去除,平滑肌对缩血管物质反响性增高,图 毛细血管灌流的局部反响调节示意图,第十八页，共四十九页。,小A 微A 后微A Cap前括约肌 A-V吻合支 直捷通路 真毛细血管腔V 小V 微V,三条通路 营养通路、直捷通路、动静脉吻合支,典型微循环结构 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉,第十九页，共四十九页。,休克期微
7、循环缺血缺氧期,一微循环的改变1.毛细血管前阻力增加2.真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢3.血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流4.组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况5.组织呈缺血、缺氧状态二微循环改变的机制1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。2.缩血管物质的作用。,第二十页，共四十九页。,三微循环改变的代偿意义1.血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反响不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变保证主要生命器官心、脑的血液供给。2.“自身输血 肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩回心血量，称为自身输血，有利于维持动脉血
8、压。第一道防线,休克期微循环缺血缺氧期,第二十一页，共四十九页。,三微循环改变的代偿意义3.“自身输液 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感毛细血管前阻力大于后阻力毛细血管中流体静压组织液回流血管回心血量，称为自身输液。第二道防线4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 心肌收缩力，外周血管阻力减轻血压下降程度。,休克期微循环缺血缺氧期,第二十二页，共四十九页。,四主要临床表现,致休克的动因,交感-肾上腺髓质系统兴奋,心率加快心肌收缩力加强,脉搏细速脉压减少,腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血,尿量减少肛温降低,儿茶酚胺分泌,皮肤缺血,脸色苍白四肢冰冷,汗腺分泌增加,中枢神经系统
9、高级部位兴奋,出汗,烦躁不安,注意:血压变化，可正常、可降低,休克早期的临床表现及机制,休克期微循环缺血缺氧期,第二十三页，共四十九页。,休克期微循环淤血性缺氧期,一微循环的改变 特征是淤血1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱2.真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中3.静脉端阻力增加。4.微循环血液灌多流少，多灌少流5.毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。,第二十四页，共四十九页。,二微循环改变的机制1.酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反响性降低。2.局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致
10、局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。,休克期微循环淤血性缺氧期,第二十五页，共四十九页。,二微循环改变的机制3.血液流变学改变 血液流速明显降低。4.内毒素等的作用 LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮NO生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。,休克期微循环淤血性缺氧期,第二十六页，共四十九页。,三微循环改变的后果 1.“自身输血、“自身输液停止(1)微循环血管床大量开放血液淤滞在外周回心血量心输出量和血压“自身输血停止。(2)毛细血管后阻力大于前阻力血管内流体静压“自身输液停止。,休克期微循环淤血性缺氧期,第二十七页，共四十九页。,三微循环改变的后果2.恶性
11、循环的形成(1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩 有效循环血量进一步加重恶性循环。(2)血压下降 心脑血管失去自身调节冠状动脉和脑血管灌流缺乏心脑功能障碍，甚至衰竭。,休克期微循环淤血性缺氧期,第二十八页，共四十九页。,四主要临床表现,微循环淤血,肾淤血,回心血量,淤血血细胞粘附,心输出量,肾血流量,动脉血压,脑缺血,神志冷淡昏迷,少尿无尿,皮肤紫绀出现花斑,休克淤血性缺氧期的临床表现及机制,休克期微循环淤血性缺氧期,第二十九页，共四十九页。,一微循环的改变DIC期1.微血管反响性显著下降2.DIC的发生(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)酸
12、中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。,休克期微循环衰竭期,第三十页，共四十九页。,二主要临床表现1.循环衰竭2.毛细血管无复流现象3.重要器官功能障碍或衰竭三休克难治期的机制与DIC发生有关与全身炎症反响综合征SRIS和代偿性抗炎反响综合征CARS有关，导致多器官功能衰竭。,休克期微循环衰竭期,第三十一页，共四十九页。,休克发病机制示意图,感染,过敏,失血失液,心肌梗死等,创伤,血管容量,血量,静脉回心血量,心输出量血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放,DIC,组织、细胞功能形态受损,心,脑,肺,肾,微循环淤血,毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁,微血管
13、痉挛,微循环灌流量,组织缺氧代谢性酸中毒,凝血活性加强,静脉回流减少,血管容量大量血浆渗出,血压,缺血性缺氧期,淤血性缺氧期,难治期,第三十二页，共四十九页。,(一)临床表现1体温 皮肤温度能反映外周微循环血流灌注情况。正常情况下，血液温度、肛门温度和皮下温度各差O.5-l，如大于2-3那么提醒外周微循环收缩，皮肤循环血流灌注缺乏。感染性休克可出现寒战、高温、多汗。,第三十三页，共四十九页。,(一)临床表现2脉搏 除观察脉率外，脉搏是否有力也很重要，有时血压很低，但脉搏可触及，说明微循环灌注尚好或休克有好转。休克时脉搏变弱、快，常大于120次min，而且脉搏的变化常出现在血压下降之前，故作为判
14、断休克的指标之一。休克晚期心功能障碍时，脉搏可变为慢而细。,第三十四页，共四十九页。,(一)临床表现3呼吸 休克早期，多有代偿性过度通气，呼吸浅而快，当出现代偿性呼吸性酸中毒时，呼吸深而快，休克晚期发生心脏功能衰竭时，可出现呼吸困难或潮式呼吸。4尿量 尿量是反映内脏血流和休克的重要指标。尿量低于0.5mlkgh，为血容量缺乏；尿量少于17mlh，警惕发生急性肾功能衰竭的可能。,第三十五页，共四十九页。,(一)临床表现5意识和表情 休克早期表现为烦躁不安、焦虑或冲动，晚期为表情冷淡、反响迟钝、意识障碍，最后为昏迷。这主要是因为早期脑组织的血液灌注量并没有明显减少，缺氧不十分严重，神经细胞处于兴奋
15、状态，而晚期神经细胞反响性显著降低。,第三十六页，共四十九页。,(一)临床表现6皮肤粘膜 主要观察面颊部、口唇和甲床的颜色、温度和湿度。患者的皮肤和粘膜颜色苍白、温度降低，严重时出现紫绀、四肢厥冷。这主要是由于外周血管痉挛、血流灌注缺乏以及交感神经兴奋引起的。,病情评估,第三十七页，共四十九页。,(二)辅助检查1动脉血压和脉压 一般以收缩压低于90mmHg以下，脉压差小于20mmHg为休克的一种表现，假设同时有意识障碍、皮肤湿冷、少尿等组织灌注量减少表现，可评估为休克。另外，应注意在低血容量性休克的代偿期，收缩压没有明显下降，但舒张压升高，使脉压差缩小；高血压病人血压比原水平低20以上，可评估
16、为低血压。,第三十八页，共四十九页。,(二)辅助检查2中心静脉压(CVP)正常值为5-12cmH2O。它主要反映回心血量的情况和心泵功能，假设CVP低于5cmH2O，表示血容量缺乏；高于15cmH2O，表示肺血管阻力增高和心功能不全。,第三十九页，共四十九页。,(二)辅助检查3肺动脉压和心输出量 临床上病人的肺动脉压(PAP)、肺动脉楔入压(PCWP)和心排出量(CO)都可通过漂浮导管(Swan-Ganz)测定。PCWP与左心房内压接近，正常为8-12mmHg，高于20mmHg，反映左心功能不全；低于正常值，反映血容量缺乏。CO反映心功能，静息状态下，CO体外表积为心排血指数(CI)，正常值为3.0-3.5L(minm2)。,第四十页，共四十九页。,(一)早期急救 休克发病急，开展迅速，可在几分钟内危及病人生命，因此现场急救和早期处理必须做到争分夺秒。1.保持通气功能，充分给氧 首先保持呼吸道通畅，纠正气道阻塞，及时去除口咽部异物，松解病人的衣扣、衣服，并采取休克体位；必要时经口、鼻、气管内插管给氧，吸入氧的浓度为40。,第四十一页，共四十九页。,(一)早期急救2迅速止血 主要针对出血