1、中国缺血性卒中亚型介绍,第一页，共四十六页。,先看一份病 例,第二页，共四十六页。,病情摘要,吴XX 男 68岁 主因“发作性右下肢活动不灵伴麻木2月，再发5小时。于2022年06月22日 21时13分入院。现病史：患者于入院2月前无诱因出现右下肢活动不灵及感觉异常，行走不能，持续约数分钟后完全好转；入院前2天患者晨起后再次无明显诱因出现右下肢活动不灵伴麻木，行走需家人搀扶，病症持续数分钟后自行缓解，该过程中均无言语不利，无视物不清，无吞咽困难、饮水发呛，无复视及意识丧失，无大小便失禁，自觉右上肢活动如常，可抬举及持物。后上述病症于起源前2日内再发3次，发作形式及缓解方式同前。此次于入院前5小
2、时饮酒后再次出现上述病症，持续不缓解，遂于附近医院就诊，行头CT检查未见出血，转入我院急诊，给予血栓通治疗，为求系统诊治，收入我科。患者自发病以来，意识清楚，精神尚可，大小便根本正常。,第三页，共四十六页。,病情摘要,既往史：高血压病史8年余，血压最高：170/100mmHg；吸烟40余年，每日20余支。查体：体温36.5，脉搏74 次/分，呼吸20次/分，血压145/80mmHg,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿性啰音,心律齐,腹软，双下肢无水肿。意识清楚，言语流利，双侧额纹对称，双侧瞳孔直径约3.0mm，直接、间接对光反射灵敏，双眼球居中，各向运动无受限，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，双侧软腭上抬
3、可，转头，耸肩力可，右上肢肌力5级，右下肢肌力4级，左侧肢体肌力5级。双侧指鼻试验稳准，双手轮替试验灵活，左下肢跟膝胫试验稳准，右下肢跟膝胫试验欠稳准，闭目难立征未测，右下肢针刺觉减退较对侧减退，双上肢及面部针刺觉对称，双侧位置觉、运动觉正常，双侧形体觉、定位觉、两点区分觉及图形觉正常。双侧肱二头肌腱反射，肱三头肌腱反射对称适中。右下肢腱反射较左侧稍活泼。双侧巴氏征、查多克征阴性。颈无抵抗，克氏征、布氏征阴性。皮温正常，湿度适中，弹性好，皮肤划痕试验阴性。,第四页，共四十六页。,辅助检查影像学,头MRI：左侧大脑半球多发点片状DWI高信号灶(左侧额顶叶皮层下及胼胝体压部及左侧多发急性期腔隙性脑
4、梗死。,第五页，共四十六页。,辅助检查影像学,第六页，共四十六页。,辅助检查影像学,主动脉弓至头颅CTA:主动脉弓、双椎、基底及双侧颈内动脉系统,第七页，共四十六页。,辅助检查,主动脉弓至头颅CTA:颅内段,第八页，共四十六页。,辅助检查影像学,第九页，共四十六页。,辅助检查影像学,颈部血管超声：双侧颈动脉粥样硬化伴多发斑块形成，双侧椎动脉血流未见明显异常。心脏超声：静息状态下，左室舒张功能减低。经颅多普勒超声：未见异常。,第十页，共四十六页。,辅助检查实验室,血常规无异常；生化检查示：甘油三酯:1.78mmol/l,高密度胆固醇:0.67mmol/l；肝肾功无异常；凝血四项均在正常范围内；抗
5、核抗体谱检查未见异常，中性粒细胞胞浆抗体胞浆型:阴性,中性粒细胞胞浆抗体核周型:阴性；肿瘤标志物检查均为阴性。,第十一页，共四十六页。,病例分析,定位诊断：患者右下肢力弱及腱反射活泼定位于右侧锥体交叉以下皮质脊髓束及左侧锥体交叉以上皮质脊髓束；右下肢浅感觉较左侧减退定位于左侧白质前连合交叉以上脊髓丘脑束。下肢重于上肢提示病变靠近皮层。定性诊断：患者老年男性，急性起病，既往有高血压病史，考虑患者脑血管病可能性大。,第十二页，共四十六页。,问题：病因？血管定位？发病机制？,第十三页，共四十六页。,中国缺血性卒中亚型Chinese Ischemic Stroke Subclassification,
6、CISS急性缺血性卒中正确的临床分型对患者的急性期治疗、二级预防以及卒中相关研究如临床试验、流行病学和基因学研究都至关重要。目前，在临床试验和临床实践中应用最为广泛的卒中分型系统是TOAST分型，该分型中沿用的概念主要来源于哈佛卒中登记分型 和美国国家神经疾病与卒中研究所卒中数据库的分型标准。最近国外又发表了两种新的卒中分型标准：SSS-TOAST和韩国改进TOAST分型，这两种分型都在原来TOAST分型根底上对动脉粥样硬化和小动脉闭塞的诊断标准进行了改进和优化。而最近发表的A-S-C-O分型更适合于二级预防、临床试验以及基因相关研究。但是，上述所有分型均无视了穿支动脉粥样硬化疾病，也没有哪个
7、分型再将大动脉粥样硬化所致缺血性卒中的病理生理机制进一步分类。,第十四页，共四十六页。,临床工作中，我们会看到这样的一些病人，穿支动脉区孤立梗死灶，直径不一定大于1.5cm，血管影像检查未发现载体动脉有狭窄，但这样的病人用已有的分类都被分到小动脉闭塞、小动脉疾病或小血管病，且现代的大多数神经科医生通常认为这就是小动脉玻璃样变引起的，而这显然不太符合疾病的临床过程，这样的病人尽管应用了抗血小板药或抗凝药物可能都无效，病情常常进展。这样的临床表现不得不使人想到或许还是和穿支动脉口的病变有关，而我们以往的分型在这方面的考虑是有欠缺的，需要一个新的分型，把穿支动脉口的病变纳入到分型中去随着影像学技术的
8、不断进步如64排 CT、增强 MRACEMRA、CT 血管成像(CTA)、灌注 CT、磁共振灌注成像DWP、高分辨 MRI/MRA(HR-MRI/MRA)、TCD 微栓子监测TCD-MES、经食道超声TEE以及心脏磁共振成像的出现，使得越来越多以前无法看到的病理结构和模棱两可的病灶可以很清晰地显示出来。因此，高山、王拥军等于2022年提出的是一个新的卒中分型诊断标准中国缺血性卒中亚型CISS。,第十五页，共四十六页。,第十六页，共四十六页。,CISS全貌,第十七页，共四十六页。,LAA主动脉弓粥样硬化1急性多发梗死病灶,特别是累及双侧前循环和/或前后循环同时累及2没有与之相对应的颅内或颅外大动
9、脉粥样硬化性病变易损斑块或狭窄50%的证据；3没有心源性卒中CS潜在病因的证据；4没有可以引起急性多发梗死灶的其他病因如血管炎、凝血异常以及肿瘤性栓塞的证据；5存在潜在病因的主动脉弓动脉粥样硬化证据 经高分辨 MRI/MRA 和/或经食道超声证实的主动脉弓斑块4mm 和/或外表有血栓。,第十八页，共四十六页。,LAA颅内外大动脉粥样硬化1无论何种类型梗死灶除外了穿支动脉区孤立梗死灶，有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据易损斑块或狭窄50%。2对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，以下情形也归到此类：其载体动脉有粥样硬化斑块HR-MRI或任何程度的粥样硬化性狭窄TCD、MRA、CTA 或 DSA；3需排除
10、心源性卒中；4排除其他可能的病因。,第十九页，共四十六页。,心源性、大动脉粥样硬化和穿支动脉疾病,第二十页，共四十六页。,心源性卒中 CS 诊断标准：1、急性多发梗死灶，特别是累及双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的包括皮层在内的梗死灶；2、无相应颅内外大动脉粥样硬化证据；3、不存在能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病、肿瘤性栓塞等；4、有心脏栓塞源疾病的证据；5、如果排除了主动脉弓粥样硬化，为肯定的心源性，如果不能排除，那么考虑为可能的心源性。心源性卒中的潜在疾病包括：二尖瓣狭窄，心脏瓣膜置换，既往 4 周内的心肌梗死，左心室附壁血栓，左心室室壁瘤，任何有记录的永久性
11、或阵发性房颤或房扑、伴有或不伴有超声自发显影或左房栓子，病窦综合症，扩张性心肌病，射血分数35%，心内膜炎，心内肿物，伴有原位血栓的卵圆孔未闭PFO，在脑梗死发生前伴有肺栓塞或深静脉血栓形成的卵圆孔未闭PFO。,第二十一页，共四十六页。,穿支动脉疾病 PAD 由于穿支动脉口粥样硬化或小动脉纤维玻璃样变所导致的急性穿支动脉区孤立梗死灶称为穿支动脉疾病。诊断标准：1、与临床病症相吻合的发生在穿支动脉区的急性孤立梗死灶，不考虑梗死灶大小；2、载体动脉无粥样硬化斑块HR-MRI或任何程度狭窄TCD、MRA、CTA 或 DSA。3、同侧近端颅内或颅外动脉有易损斑块或50%的狭窄，孤立穿支动脉急性梗死灶归
12、类到不明原因多病因；4、有心源性栓塞证据的孤立穿支动脉区梗归类到不明原因多病因；5、排除了其他病因。,第二十二页，共四十六页。,穿支动脉疾病,第二十三页，共四十六页。,其他病因 OE 存在其他特殊疾病如血管相关性疾病、感染性疾病、遗传性疾病、血液系统疾病、血管炎等的证据，这些疾病与本次卒中相关，且可通过血液学检查、脑脊液CSF检查以及血管影像学检查证实，同时排除了大动脉粥样硬化或心源性卒中的可能性。,第二十四页，共四十六页。,病因不确定 UE 未发现能解释本次缺血性卒中的病因。多病因：发现两种以上病因，但难以确定哪一种与该次卒中有关无确定病因：未发现确定的病因，或有可疑病因但证据不够强，除非再
13、做更深入的检查。检查欠缺：常规血管影像或心脏检查都未能完成，难以确定病因。,第二十五页，共四十六页。,颅内 外大动脉粥样硬化性缺血性卒中潜在 病理生理 机制分型的定义？,第二十六页，共四十六页。,1 载体动脉斑块或血栓阻塞穿支动脉：穿支动脉分布区的急性孤立梗死灶，载体动脉存在斑块或任何程度狭窄的证据。例如：发生在基底节区的急性孤立梗死灶，在同侧 MCA 分布区不存在其他急性梗死病灶；或者在脑桥发生的急性孤立梗死灶，而在基底动脉供血区内不存在其他急性梗死病灶。该急性孤立梗死灶推断是由载体动脉的斑块突出后堵塞了穿支动脉的血流所致。,第二十七页，共四十六页。,斑块延伸或血栓形成,机制：载体动脉斑块堵
14、塞穿支,第二十八页，共四十六页。,第二十九页，共四十六页。,2 动脉-动脉栓塞：在粥样硬化性狭窄的颅内外大动脉分布区内小的皮层梗死灶或单发的流域性梗死灶。在该病变血管分布区内不存在与之相关的分水岭区梗死。如果病灶为多发，或者虽为单一梗死病灶但在TCD 上发现微栓子信号，那么该诊断可以明确。但是，即使皮层梗死病灶为单发或者虽有流域性梗死但 TCD 未发现微栓子信号也可以诊断动脉-动脉栓塞。,第三十页，共四十六页。,3 低灌注/栓子去除下降：梗死病灶仅位于分水岭区。在病变血管分布区内没有急性皮层梗死灶或流域性梗死灶。与临床病症相对应的颅内或颅外血管狭窄程度通常70%，伴有或不伴有低灌注或侧枝代偿不
15、好的证据。低灌注指因为单纯的血流灌注下降而导致动脉交界区出现分水岭梗死灶，而栓子去除下降那么是指当微栓子进入到血流灌注相对缺乏的交界区后不容易被去除掉，堆积下来而造成的分水岭区梗死。上述两种发病机制想要截然区分开比较困难。4 混合机制：上述 2 种或 2 种以上机制同时存在。,第三十一页，共四十六页。,第三十二页，共四十六页。,皮质型脑分水岭区梗死,皮质前型WSI,MCA分支梗死,皮质前型WSI,皮质下上型WSI,第三十三页，共四十六页。,皮质型脑分水岭区梗死,左侧皮质后型,第三十四页，共四十六页。,皮质型脑分水岭区梗死,上一层面：左侧皮质上型WSI,左侧皮质前后型WSI？,第三十五页，共四十
16、六页。,皮质型脑分水岭区梗死,线状梗死灶处于ACA/MCA皮质分水岭之间,第三十六页，共四十六页。,皮质下型脑分水岭区梗死,皮质下上型,皮质前型,侧脑室旁放射冠病灶,放射冠由上、下行投射纤维组成，即为脑白质。半卵圆中心位于胼胝体水平之上大脑皮质下的髓质，呈半卵圆形，为脑白质。,第三十七页，共四十六页。,皮质下型脑分水岭区梗死,4、皮质下外侧型：豆纹动脉外侧支、Acha穿支与岛叶动脉之间的分水岭堵塞，位于壳核外侧和脑岛之间，表现纯运动性轻偏瘫。,皮质下外侧型WSI？不排除壳核梗死,第三十八页，共四十六页。,皮质下型脑分水岭区梗死,串珠样逐渐连线高信号皮质下上型,DWI,圆点样未连线高信号皮质下上型,T2,第三十九页，共四十六页。,机制：混合机制动脉到动脉栓塞+低灌注/栓子去除下降,第四十页，共四十六页。,问题：病因？血管定位？发病机制？,回头再看病例 CISS分型？,第四十一页，共四十六页。,第四十二页，共四十六页。,心源性梗死？发泡，经食道超声排除主动脉弓病变？排除是否存在血管变异？超选择性血管造影，,第四十三页，共四十六页。,总结CISS 不仅有病因诊断，还有发病机制诊断。在病因诊断