ImageVerifierCode 换一换
格式:PPTX , 页数:97 ,大小:15.88MB ,
资源ID:2536375      下载积分:14 积分
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。 如填写123,账号就是123,密码也是123。
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝扫码支付 微信扫码支付   
验证码:   换一换

加入VIP,免费下载
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.wnwk.com/docdown/2536375.html】到电脑端继续下载(重复下载不扣费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: QQ登录  

下载须知

1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
2: 试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。
3: 文件的所有权益归上传用户所有。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

本文(内分泌(药学).pptx)为本站会员(la****1)主动上传,蜗牛文库仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知蜗牛文库(发送邮件至admin@wnwk.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

内分泌(药学).pptx

1、人体解剖生理学,第十二章 内分泌系统,第一页,共九十七页。,本章的内容,第一节 激素第二节 下丘脑与垂体第三节 甲状腺第四节 肾上腺第五节 胰 岛 第六节 其他内分泌腺和激素,第二页,共九十七页。,内分泌系统,下丘脑、垂体、甲状腺、胸腺、肾上腺、胰岛、性腺等,内分泌细胞:,内分泌腺:,分布广泛,第三页,共九十七页。,第一节 激 素,概念:,由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌,具有传递信息作用的高效能的生物活性物质,这类化学物质称为激素 hormone(H)。,激素的信息传递方式:,第四页,共九十七页。,1.含氮激素:,Ad、NE、甲状腺激素,一、分 类,蛋白质类:,肽类:,胺类:,胰岛素、甲状旁

2、腺激素、腺垂体分泌的各种激素,下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素、胰高血糖素等,2.类固醇激素,肾上腺皮质激素,性激素:雌激素、孕激素、雄激素,糖皮质激素:皮质醇,盐皮质激素:醛固酮,性激素,第一节 激 素,第五页,共九十七页。,二、激素作用的一般特性,1、激素作用的特异性2、信息传递作用3、高效能生物放大作用4、激素间的相互作用,第六页,共九十七页。,1、激素作用的特异性:,.激素选择性的作用于某些器官、组织或细胞上的受体,称之为激素作用的特异性。,如:促甲状腺激素 甲状腺腺泡细胞 生长素、甲状腺激素作用范围大。,第七页,共九十七页。,2、信息传递作用:仅起信使作用,增强或减弱靶细胞原有的生

3、理生化过程。,3、高效能生物放大作用:,激素的血中浓度很低,但作用显著,-酶促放大作用,形成一个效能极高的生物放大系统。,第八页,共九十七页。,4、激素间的相互作用 协同作用 拮抗作用 允许作用1相互协同:不同激素发挥同样生理效应。,如:生长素与肾上腺素都可使血糖升高,2相互拮抗:不同激素发挥相反生理效应。,如:胰岛素与胰高血糖素的相互拮抗,第九页,共九十七页。,3允许作用:,是指某些激素本身并不能直接对某器官或细胞产生作用,但它的存在却使另一种激素产生的效应明显增强,这种现象称为激素的允许作用。,如:皮质醇本身并不能引起血管平滑肌收缩,但只有它存在时,NE才能更好地发挥其缩血管作用。,第十页

4、,共九十七页。,三、激素的作用机制,1、含氮激素的作用机制 第二信使学说,特点:含氮激素与细胞膜受体结合,激素是第一信使,cAMP是第二信使,2、类固醇激素的作用机制基因表达学说,特点:类固醇激素与胞质受体结合,第十一页,共九十七页。,第一信使,第二信使,第十二页,共九十七页。,第十三页,共九十七页。,第二节 下丘脑与垂体,位置:下丘脑位于前脑基底部 垂体位于颅底蝶鞍的垂体窝内垂体 腺垂体垂体前叶 神经垂体垂体后叶,第十四页,共九十七页。,一、下丘脑与垂体的功能联系,下丘脑 神经垂体系统,下丘脑腺垂体系统,第十五页,共九十七页。,一下丘脑腺垂体系统,下丘脑促垂体区,合成调节性多肽,垂体门脉系统

5、,腺垂体,第十六页,共九十七页。,下丘脑调节肽,概念:由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的,可调节腺垂体激素释放的肽类激素。,第十七页,共九十七页。,种 类 英文缩写 化学性质 主 要 作 用促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽 促进TSH释放,也能刺激PRL释放促性腺激素释放激素 GnRH 十肽 促进LH与FSH释放(以LH为主)生长素释放抑制激素 GHRIH 十四肽 抑制GH释放,对LH,FSH,TSH 生长抑素 PRL及ACTH的分泌也有抑制作用生长素释放激素 GHRH 四十四肽 促进GH释放促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 四十一肽 促进ACTH释放促黑(素细胞)激素释放因子 MRF 肽 促

6、进MSH释放促黑(素细胞)激素释放 MIF 肽 抑制MSH释放 抑制因子催乳素释放因子 PRF 肽 促进PRL释放催乳素释放抑制因子 PIF 多巴胺?抑制PRL释放,下丘脑调节肽的化学性质与主要作用,第十八页,共九十七页。,二下丘脑神经垂体系统,下丘脑视上核、室旁核,下丘脑-垂体束 合成ADH、催产素,神经垂体贮存、释放激素,第十九页,共九十七页。,二、腺垂体,一激素的种类:,促激素,生长素:GH,催乳素:PRL,促黑激素:MSH,促甲状腺激素 TSH,促肾上腺皮质激素 ACTH,促性腺激素,卵泡刺激素FSH,黄体生成素LH,第二十页,共九十七页。,侏儒人,第二十一页,共九十七页。,(二)生长

7、素 Growth hormone GH(躯体刺激素),生理作用:,1促进生长发育:对各组织、器官的生长均有促进作用,尤其对骨骼、肌肉作用显著。,人幼年GH分泌缺乏侏儒症智力正常,人幼年GH分泌过多 巨人症,成年后GH分泌过多肢端肥大症,第二十二页,共九十七页。,第二十三页,共九十七页。,第二十四页,共九十七页。,第二十五页,共九十七页。,第二十六页,共九十七页。,第二十七页,共九十七页。,第二十八页,共九十七页。,生长素 肝、肾等,生长素介质SM,促进SO4、Ca2+、P、AA等进入软骨细胞,促蛋白合成,软骨组织增殖、骨化、骨生长。,2-,加强DNA,RNA及蛋白质的合成,促进肌肉发育,第二十

8、九页,共九十七页。,2对代谢的影响:,蛋白质代谢:促进氨基酸进入细胞,加强DNA、RNA,脂肪代谢:促进脂肪分解,减少组织脂肪量、尤其是,的合成,加速蛋白质合成。,肢体的脂肪。,糖代谢:,大剂量时,抑制糖的消耗,具有升糖作用。,生理水平时,加强糖的利用,降低血糖。,垂体性糖尿病,第三十页,共九十七页。,(三)催乳素(Prolactin PRL),(1)对乳腺的作用:促进女性青春期乳腺的发育,对分娩后发育完好的乳腺引起并维持泌乳。(2)对性腺的作用:影响卵巢功能,促进排卵,黄体生成及孕H与雌H的分泌。(主要是PRL能刺激卵巢生成LH受体,加强LH的作用)假设PRL过多 抑制卵巢合成雌H与孕H 患

9、闭经溢乳综合症。此外,对男性性腺也有作用。,第三十一页,共九十七页。,(四)促黑(素细胞)激素(Melanophore Stimulating Hormone,MSH)主要作用:刺激黑素细胞生成黑色素,体内黑色素细胞分布于皮肤、毛发、眼虹膜和视网膜色素层.,第三十二页,共九十七页。,第三十三页,共九十七页。,1.下丘脑对腺垂体的调节:下丘脑调节性肽2.外周靶腺激素对下丘脑-腺垂体系统的反响调节3.反射性调节:泌乳反射:神经内分泌反射吸吮乳头的刺激 传入神经冲动下丘脑PRF 腺垂体PRL 泌乳,五腺垂体功能的调节,第三十四页,共九十七页。,腺垂体的分泌功能受下丘脑的调节,亦受外周靶腺激素对下丘脑

10、和腺垂体的反响调节。,第三十五页,共九十七页。,三、神经垂体,3.调节:血浆晶体渗透压.血容量.血压。,(一)抗利尿激素ADH或血管升压素VP1、来源:由下丘脑视上核合成,由神经垂体贮存、释放 2.主要生理作用:1生理剂量:促进肾远端小管和集合管对水的重吸收,抗利尿作用。2大剂量:在失血、血浆渗透压升高时,ADH分泌增多,具有缩血管,升血压的作用。,第三十六页,共九十七页。,(二)催产素(Oxytocin,OXT)主要生理作用:1.促进乳汁排放2.促进子宫平滑肌收缩,第三十七页,共九十七页。,第三十八页,共九十七页。,某患者,男性,40岁,出现多食、消瘦,查尿糖阳性,血糖升高。临床诊断:甲亢,

11、案例,1、甲亢患者为何会出现多食,消瘦,血糖升高等?2、除此以外,甲亢患者还会出现哪些表现?,第三十九页,共九十七页。,第三节 甲 状 腺,甲状腺是人体最大的内分泌腺,甲状腺的腺泡上,皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位。,第四十页,共九十七页。,甲状腺激素,甲状腺素四碘甲腺原氨酸、T4,约占总,量的90%。,三碘甲腺原氨酸、T3,生物活性是T4的5倍。,第四十一页,共九十七页。,一、甲状腺激素的合成、贮存和运输,一甲状腺激素的合成,部位:甲状腺的腺泡上皮细胞,合成的原料:碘、甲状腺球蛋白,1.甲状腺腺泡聚碘:2.I-的活化:3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成,第四十二页,共九十七页。,第四十三页

12、,共九十七页。,I2+酪氨酸 MIT T3,DIT T4,碘化,耦联,x2,第四十四页,共九十七页。,二甲状腺激素的贮存、释放、运输,1、贮存:以甲状腺球蛋白的形式贮存在腺泡腔内,其贮量非常大,可供机体利用50天120天。,2、释放:TSH刺激 TG胶质小滴以入胞方式 腺泡细胞与溶酶体融合,在水解酶的作用下别离出T4、T3 进入血液。,3、运输:结合型与血浆蛋白结合,占99%以上 游离型有生物学作用,不到1%,第四十五页,共九十七页。,呆 小 症,第四十六页,共九十七页。,二、甲状腺激素的生理学作用,甲状腺激素的主要作用是促进新陈代谢,促进生长和发育过程。,一对代谢的影响二对生长发育的影响三其

13、他作用,第四十七页,共九十七页。,一对代谢的影响,主要表现产热效应,可使绝大多数组织的耗氧量和产热量增加,BMR,如,1mg T4 增高根底代谢率28%,1、能量代谢:,甲亢:因产热量而出现怕热喜冷,多汗,BMR2580%甲减:因产热量而出现喜热畏寒,BMR 2040%,第四十八页,共九十七页。,2、物质代谢,1蛋白质代谢 生理浓度:蛋白质合成,有利于生长发育 大量甲亢:蛋白质分解 消瘦、肌无力、骨质疏松 缺乏甲减:蛋白质合成,粘液蛋白,甲亢,甲减均出现肌无力,一对代谢的影响,粘液性水肿,第四十九页,共九十七页。,第五十页,共九十七页。,促进小肠对G吸收、糖原分解,对其它升 高血糖激素允许作用

14、血糖 加强外周组织对G的利用 血糖,升糖大于降糖,甲亢时 血糖 尿糖,2 糖代谢:,第五十一页,共九十七页。,(3)脂肪代谢:对脂肪分解,合成具双重作用,分解作用强 甲亢时 血中胆固醇 甲减时 血中胆固醇,甲亢时加强三大养素分解代谢,故产生饥饿、食欲旺盛,第五十二页,共九十七页。,(二)对生长发育的影响,全面促进各组织的生长发育,尤其是脑和骨的发育,甲状腺激素是影响神经系统发育最重要的激素。出生后4个月内作用最为明显,婴儿缺乏:呆小症(克汀病成人缺乏:反响迟钝,动作笨拙,记忆障碍,第五十三页,共九十七页。,第五十四页,共九十七页。,第五十五页,共九十七页。,三其他作用,1、神经系统 提高CNS

15、兴奋性 甲亢:烦躁不安,多言多动,喜怒无常,失眠多梦 甲减:言行迟钝,记忆减退,表情冷淡,少动思睡,2、心血管系统,使心跳加快、加强,心输出量和心脏 做功增加。,第五十六页,共九十七页。,单纯性的甲状腺肿大,第五十七页,共九十七页。,三、甲状腺功能的调节,(一)下丘脑腺垂体对甲状腺的调节 TRHTSH T3、T4,(二)甲状腺激素的反响调节 T3、T4 TSH分泌,(三)甲状腺的自身调节(碘调节),第五十八页,共九十七页。,饮食缺碘碘转运机制,对TSH敏感性 T3、T4合成分泌正常碘供给过多摄碘,对TSH敏感性 T3、T4合成分泌正常,饮食中长期缺碘超过甲状腺自身调节的范围 T3.T4TSH甲

16、状腺细胞增生,腺体肥大,临床上称为地方性甲状腺肿或单纯性甲状腺肿,第五十九页,共九十七页。,第四节 肾 上 腺,第六十页,共九十七页。,肾上腺,肾,肾上腺皮质,肾上腺髓质,肾上腺皮质激素,肾上腺髓质激素,第六十一页,共九十七页。,一.肾上腺皮质激素,球状带盐皮质激素(醛固酮)束状带糖皮质激素(皮质醇)网状带性激素(脱氢异雄酮、雌二醇),第六十二页,共九十七页。,库欣综合症,第六十三页,共九十七页。,一糖皮质激素的生理作用,1、对物质代谢的影响2、在应激反响中的作用3、对其他组织器官的作用:血细胞、心血管系统、神经系统、消化系统。,第六十四页,共九十七页。,肝内糖异生,肝糖原 外周组织糖利用,血糖,1、对物质代谢的作用,分泌缺乏肝糖原低血糖,分泌过多血糖糖尿,对糖代谢,糖尿病患者慎用皮质醇,第六十五页,共九十七页。,对蛋白质代谢,促进肝外尤其是肌肉组织的蛋白质分解,促进AA进入肝,糖异生,减少蛋白质的合成,分泌过多 生长停滞、肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩、及创口愈合延迟。,儿童慎用皮质醇,久用皮质醇引起抵抗力下降,伤口未愈者慎用,1、对物质代谢的作用,第六十六页,共九十七页

copyright@ 2008-2023 wnwk.com网站版权所有

经营许可证编号:浙ICP备2024059924号-2