1、对凝血机制的新认识,首都医科大学同仁医院心脏中心史旭波,第一页，共二十七页。,正常内皮细胞有强烈抑血作用,第二页，共二十七页。,内皮损伤诱发血栓形成示意图,胶原,组织因子,凝血酶IIa,血小板激活,凝血酶原II,ADP,TXA2,凝血瀑布,血栓,纤维蛋白原,纤维蛋白,血小板聚集,Pollack CV,et al.The Journal of Emergency Medicine.2022(34)4:417-428,35 X 109,第三页，共二十七页。,典型血管的剪切率,第四页，共二十七页。,动脉血栓形成,高流速、高度依赖血小板,动脉,T M,PGI2,预防和治疗动脉系统血栓 抗血小板+抗凝治
2、疗,第五页，共二十七页。,静脉血栓形成 低流速 对血小板依赖程度很低,静脉,T M,PGI2,预防和治疗静脉系统血栓抗凝治疗为主,第六页，共二十七页。,血栓的类型,动脉系统血栓形成高度依赖血小板抗血小板+抗凝治疗心腔内血栓形成对血小板依赖介入动静脉之间高危患者抗凝治疗为主，低危患者抗血小板治疗静脉系统血栓形成对血小板依赖较低抗凝治疗为主,第七页，共二十七页。,XIa,IXa,VIIa-III,IIa,纤维蛋白原,纤维蛋白,Xa,VIIIa,Va,内源性凝血系统,外源性凝血系统,对传统凝血模式的质疑,XIIa,第八页，共二十七页。,XIa,IXa,VIIa-III,IIa,纤维蛋白原,纤维蛋白,
3、Xa,VIIIa,Va,内源性凝血系统,外源性凝血系统,凝血机制的新认识,XIIa,血小板激活,第九页，共二十七页。,XIa,IXa,VIIa-III,IIa,纤维蛋白原,纤维蛋白,Xa,VIIIa,Va,内源性凝血系统 接触性血栓途径,外源性凝血系统 自身血栓途径,修订的凝血模式,XIIa,血小板激活,第十页，共二十七页。,XIa,IXa,VIIa-III,IIa,纤维蛋白原,纤维蛋白,Xa,内源性凝血系统 接触性血栓途径,外源性凝血系统 自身血栓途径,肝素、低分子肝素、戊糖的抗凝机制,XIIa,抗凝血酶III,第十一页，共二十七页。,普通肝素、低分子肝素、戊糖抗Xa 与 抗IIa 活性,普
4、通肝素平均分子量15000有相似的抗Xa与IIa活性,低分子肝素平均分子量4500 抗Xa大于IIa活性,戊糖平均分子量1728只有抗Xa活性,第十二页，共二十七页。,常用抗凝药物抗凝特性,普通肝素：有相似的抗Xa与IIa活性低分子肝素：法安明 克塞 速碧林 抗Xa大于IIa活性戊糖：磺达肝素钠 只有抗Xa活性水蛭素类：比伐卢丁 只有抗IIa活性,第十三页，共二十七页。,XIa,IXa,VIIa-III,IIa,纤维蛋白原,纤维蛋白,Xa,VIIIa,Va,内源性凝血系统 接触性血栓途径,外源性凝血系统 自身血栓途径,ACT可以反映药物抑制接触性血栓的能力,XIIa,ACT：白陶土+全血APT
5、T:白陶土+血浆,第十四页，共二十七页。,不同抗凝药物抑制接触性血栓的能力,第十五页，共二十七页。,只具有抗IIa活性的水蛭素可明显延长ACT,第十六页，共二十七页。,只具有抗Xa活性的戊糖不延长ACT,第十七页，共二十七页。,低分子肝素仅轻度延长ACT,第十八页，共二十七页。,同时具有抗Xa与IIa活性的肝素可明显延长ACT,第十九页，共二十七页。,ACT的延长与肝素类药物的抗IIa活性相关,第二十页，共二十七页。,达肝素对ACT地影响,第二十一页，共二十七页。,抗凝血酶III只灭活游离状态的凝血因子,第二十二页，共二十七页。,依诺肝素和磺达肝癸钠的导管相关性血栓,依诺肝素共8例：6例在末次
6、使用依诺肝素6小时内且未使用UFH的情况下发生发生率为 6/1431=0.42%在使用了研究用UFH的依诺肝素组患者中有1例1例的PCI时间未确定磺达肝癸钠共29例(磺达肝癸钠组未常规使用UFH)发生率为 29/3135=0.9%当PCI术前使用开标UFH(平均5000 U)时，仅有1 例 导管相关性血栓的报告,第二十三页，共二十七页。,肝素类药物抗IIa活性差异,第二十四页，共二十七页。,常用抗凝药物预防接触性血栓的能力,普通肝素：有较强的抗IIa活性 抑制接触性血栓的能力很强低分子肝素：有较弱的抗IIa活性 抑制接触性血栓的能力较弱戊糖：无抗IIa活性 抑制接触性血栓的能力极弱水蛭素类：有较强抗IIa活性 抑制接触性血栓的能力很强,第二十五页，共二十七页。,谢谢,第二十六页，共二十七页。,内容总结,对凝血机制的新认识。高危患者抗凝治疗为主，低危患者抗血小板治疗。肝素、低分子肝素、戊糖的抗凝机制。常用抗凝药物抗凝特性。不同抗凝药物抑制接触性血栓的能力。ACT的延长与肝素类药物的抗IIa活性相关。共8例：6例在末次使用依诺肝素6小时内且未使用UFH的情况下发生。抗Xa/抗IIa比例。100：100。谢谢,第二十七页，共二十七页。,