1、临床医学专业八年制卫生部规划教材临床医学专业八年制卫生部规划教材 病理生理学 第2版 第十八章第十八章 胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍(gastrointestinal dysfunction)胃肠道的结构（胃肠道的结构（structure of the gastrointestinal tractstructure of the gastrointestinal tract）消化系统组成消化系统组成 简单复习一下胃肠道的正常结构和功能 黏膜黏膜 黏膜下层黏膜下层 黏膜下神经丛黏膜下神经丛 环形肌层环形肌层 肌间神经丛肌间神经丛 纵形肌层纵形肌层 肠壁组织结构肠壁组织结构 胃肠道的功能（胃肠道的
2、功能（functions of the gastrointestinal tract functions of the gastrointestinal tract）功能：Digestion（消化）Absorption（吸收）Evacuation（排泄）Defense （防御）Secretion （分泌）小肠的消化吸收模式图小肠的消化吸收模式图 乳糖酶、淀粉酶、蔗糖酶；胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、胃蛋白酶；羧肽酶A、羧肽酶B 微管泡网 胞内 小管膜 微绒毛 静止状态 激活状态 组胺 乙酰胆碱 胃泌素 胃腔 组织间隙 胃酸分泌及其调节胃酸分泌及其调节 第一节第一节 原因和发生机制原因和发生机
3、制 胃肠功能不全（gastrointestinal dysfunction):致病因素通过损害胃肠道结构和调节机制，引起胃肠道的消化、吸收、排泄、屏障和分泌功能中的一种或多种功能异常。特点：发病率高，经济负担重 胃肠功能不全病人发病率与就诊率的关系胃肠功能不全病人发病率与就诊率的关系 分类:Disorders of Gastrointestinal Motility（胃肠动力异常）Maldigestion and Malabsorption（消化吸收不良）Barrier Dysfunction（屏障功能障碍）Secretion Dysfunction（分泌功能障碍）一、一、胃肠动力障碍胃肠动力
4、障碍（一）肌源性因素（一）肌源性因素 各种病因引起胃肠壁平滑肌及其周围细胞的结构和功能异常均可导致胃肠动力障碍。平滑肌变性、凋亡、坏死 纤维组织增生、淀粉样变性、水肿、炎症细胞浸润 平滑肌细胞间的细胞连接破坏 平滑肌细胞的排列紊乱 平滑肌收缩力减弱、数量减少 平滑肌细胞收缩的传导效率下降 无效收缩 平滑肌细胞的细胞的收缩力相互抵消 胃肠动力障碍 肌源性因素引起胃肠动力下降的机制肌源性因素引起胃肠动力下降的机制 （二）神经源性因素（二）神经源性因素 外源性神经和内源性 神经丛病变与功能紊乱 功能亢进 功能减弱 腹泻 便秘 感觉神经元 肌细胞 中间神经元 运动神经 元（交感、副交感）外来神经元 节
5、前神经 节后神经 迷走神经或 骨盆神经 椎前节 节前神经 节前神经 胃肠外来神经胃肠外来神经 副交感副交感 交感交感 黏膜的化学或者物理刺激黏膜的化学或者物理刺激 平滑肌的牵张或者压力刺激平滑肌的牵张或者压力刺激 副交感神经副交感神经 交感神经交感神经 感觉感觉 神经神经 感觉感觉 神经神经 舒张舒张 收缩收缩 中间神经元中间神经元 中间神经元中间神经元 内脏内脏-内脏反射引起胃肠动力增强的机制内脏反射引起胃肠动力增强的机制（三）体液因素（三）体液因素 许多激素可影响胃肠运动 胃肠运动增强：胃泌素、胃动素和神经加压 素等分泌增多 胃肠运动减弱：促胰液素、抑胃肽、胆囊收 缩素、生长抑素、血管活性
6、 肠肽等分泌增多（四）机械因素（四）机械因素 胃肠道内固形物、肿瘤、液体、气体增多或减少除通过胃肠道反射影响胃肠道动力。异物、肿瘤、肠系膜粘连、肠套叠通过机械阻塞或者肠管变形使有效胃肠道通道狭窄甚至闭塞，影响胃肠道排空。二、二、消化吸收不良消化吸收不良 正正常常吸吸收收功功能能 胃肠消化胃肠消化 肠黏膜吸收面的功能结构肠黏膜吸收面的功能结构 正常的淋巴、血液正常的淋巴、血液 正常的胃肠运动正常的胃肠运动 正常吸收功能的条件正常吸收功能的条件 依赖依赖（一）消化障碍（一）消化障碍 1唾液分泌减少 淀粉酶和舌脂解酶减少 2胃分泌液改变 胃酸、胃蛋白酶 减少 3胰腺功能障碍 胰酶减少 胰液中的主要消
7、化酶及其作用胰液中的主要消化酶及其作用 酶的种类 生理作用 蛋白水解酶 胰蛋白酶原 水解碱性氨基酸羧基所组成的肽键 糜蛋白酶原 水解芳香族氨基酸羧基所组成的肽键 弹性蛋白酶原 水解中性脂肪族氨基酸羧基的肽键 羧基肽酶原A 水解中性氨基酸作为羧基末端的多肽 羧基肽酶原B 水解碱性氨基酸作为羧基末端的多肽 淀粉水解酶 -淀粉酶 水解淀粉为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖 脂肪水解酶 胰脂肪酶 水解甘油酯为甘油，脂肪酸和甘油一酯 磷脂酶原A2 水解磷脂为甘油，脂肪酸和磷酸盐 胆固醇酯酶 水解胆固醇酯为胆固醇和脂肪酸 核酸水解酶 核糖核酸酶 水解RNA为单核苷酸 脱氧核糖核酸酶 水解DNA为单核苷酸 4肠内胆盐
8、缺乏 胆盐：是胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的钠盐或钾盐。胆盐减少主要影响脂溶性物质的消化和吸收。胆盐微胶粒示意图胆盐微胶粒示意图 胆盐运输、吸收示意图胆盐运输、吸收示意图 5寡糖酶缺乏症 普遍性寡糖酶缺乏、低乳糖酶 6.食物成分反常 胃肠内难溶解的化合物形成 7.运动障碍 运动增强、运动减弱 （二）吸收障碍（二）吸收障碍 1.小肠运动障碍 过快：食糜通过太快 过慢：细菌过度生长，分解结合胆盐 2.小肠的吸收面的结构功能破坏 手术切除，肠黏膜病变等导致吸收面积减少 3.肠的淋巴、血流不足 淋巴发育不良、淋巴管阻塞性病变导致脂肪及 溶性物质吸收不良 肠黏膜缺血、淤血 上皮损伤 吸收障碍 三、胃肠道屏
9、障功能障碍三、胃肠道屏障功能障碍（gut barrier dysfunction）定义：胃肠道的机械、生物、化学及免疫屏障功能受损，导致胃肠道的自我修复、抗损伤以及阻碍各种未经 消化的或者有害物质进入机体的能力下降的现象。分类：机械、化学、生物、免疫屏障功能下降 肠道屏障示意图肠道屏障示意图 肠道屏障的分类、组成及功能肠道屏障的分类、组成及功能 （一）肠道机械屏障功能障碍（一）肠道机械屏障功能障碍 1非感染性炎症：缺血再灌注损伤、免疫性炎症 2感染性炎症：长期幽门螺杆菌感染、细菌毒素、病毒 感染 3胃肠黏膜细胞死亡或增值障碍：放疗、化疗、营养缺乏（二）胃肠道化学屏障功能障碍（二）胃肠道化学屏障
10、功能障碍 长期禁食，全胃肠外营养无负荷状态胃酸，胆汁，溶菌酶，粘多糖，水解酶等化学屏障成分减少。（三）肠道生物屏障功能障碍（三）肠道生物屏障功能障碍 生物屏障的种类及其作用生物屏障的种类及其作用 （四）肠道免疫屏障功能障碍（四）肠道免疫屏障功能障碍 B-淋巴细胞 T-淋巴细胞 浆细胞 巨噬细胞 肥大细胞 嗜酸性粒细胞 固有层 上皮间淋巴细胞 肠上皮 细胞 杯状 细胞 肠壁免疫细胞肠壁免疫细胞 肠道免疫与全身免疫的关系肠道免疫与全身免疫的关系 1.肠道免疫相关性疾病 2.继发性免疫缺陷 休克，烧伤，感染，创伤糖皮质激素应激 性增高浆细胞数量及SIgA含量降低免疫屏障功能受损 四、四、分泌功能障碍
11、分泌功能障碍（一）外分泌功能障碍（一）外分泌功能障碍 胃液、肠液、黏液和抗体分泌减少，导致消化吸 收和胃肠屏障功能障碍（二）内分泌功能障碍（二）内分泌功能障碍 肽类激素为主；胃、小肠、大肠均有可分泌 肽类激素的内分泌细胞和肽能神经元；肽类激 素分泌障碍可影响消化系统的内外分泌、胃肠动 力、消化吸收和免疫功能以及炎症反应等 胃肠肽分泌异常导致机体功能降低的机制胃肠肽分泌异常导致机体功能降低的机制 被抑制的功能被抑制的功能 兴奋肽分泌减少兴奋肽分泌减少 抑制肽分泌增多抑制肽分泌增多 胃外分泌 胃泌素、胃泌素分泌肽、垂体腺苷酸环化酶激活肽 生长抑素 胰腺外分泌 胆囊收缩素、胰泌素、血管活性肠肽 生长
12、抑素 肠外分泌 血管活性肠肽 生长抑素 胃肠内分泌 胃泌素分泌肽 生长抑素 胃肠动力 胃泌素、胃动素、神经加压素 生长抑素、血管活性肠肽、肽YY 吸收 生长抑素、抑胃肽 感受功能 P物质、降钙素基因相关肽 生长抑素 黏膜细胞增殖 胆囊收缩素、胃泌素、肠高血糖素 生长抑素 黏膜防御功能 降钙素基因相关肽、EGF、TGF-,IFN-免疫调节 P物质、细胞因子（TNF，IL-1、IL-6、IL-8）炎症反应 降钙素基因相关肽、P物质、细胞因子 生长抑素 食欲 胆囊收缩素、神经肽 第二节第二节 对机体的影响对机体的影响 食欲不振：指即使在空腹状态下，机体显然需 要营养时也无摄食欲望的一种状况。其机制十
13、分复杂，与全身和胃肠局 部因素有关，但主要与胃肠功能状 态有关。一、一、营养缺乏营养缺乏(malnutrition)(malnutrition)（一）进食不足（一）进食不足 原因：进食障碍、进食后的不适反应和食欲不振。其中最常见的因素是食欲不振。长期电脑操作导致食欲不振，便秘长期电脑操作导致食欲不振，便秘 胃肠疾病导致食欲不振的机制胃肠疾病导致食欲不振的机制（二）营养物质丢失过多（二）营养物质丢失过多 呕吐和腹泻 食物中的营养和水分丢失 外分泌液的重吸收障碍 1.恶心、呕吐（nausea and vomiting）概念：呕吐是指将胃及部分小肠内容物通过食管逆向经口 腔排出体外。常伴有唾液分泌增
14、多、心律紊乱以及 排便。恶心常为呕吐的前奏，也可单独出现。生物学意义是一种保护性反射（举例：食物中毒时呕吐）。严重的呕吐不良后果：如营养不良、脱水、低血钾和代谢性碱中毒等内环境紊乱。分类：反射性；中枢性 呕吐的发生机制呕吐的发生机制 2.腹泻（diarrhea）定义：指肠管蠕动增快而引起排便次数增加，粪便稀薄或有脓血相杂。其特点是粪便变稀，容量变大，排便次数增多。后果：急性腹泻常导致脱水、低血钾，代谢性酸中毒（举例：小儿严重腹泻导致精神萎靡等）；慢性腹泻常会出现营养不良。分类：从发病学角度分为五类：渗透性腹泻；分泌性腹泻；渗出性腹泻；吸收障碍性腹泻；肠运动异常所致腹泻。黏膜上皮细胞黏膜上皮细胞
15、 肠腔肠腔 组织间隙组织间隙 霍乱毒素 霍乱毒素引起腹泻的机制霍乱毒素引起腹泻的机制 腹泻的分类及其机制腹泻的分类及其机制 渗出性腹泻：摄入高渗性物质过多、摄入可在胃肠内被分解为高渗但不能被胃肠吸收的物质或者某些分解高渗性物质的酶缺乏 分泌性腹泻：神经、血液和胃肠源性因素引起胃肠外分泌液过多 渗出性腹泻：胃肠机械屏障被破坏，液体从创面渗出到胃肠腔 吸收障碍性腹泻：由胃肠吸收障碍引起，包括胰酶分泌减少、胰酶激活障碍、胆汁缺乏、肠上皮细胞破坏、细菌过度生长或者淋巴回流障碍 胃肠动力障碍性腹泻：肠运动亢进内容物快速通过，肠运动减弱肠内细菌过度增殖；神经病变肠运动功能紊乱（三）消化吸收不良（三）消化吸
16、收不良 主要后果:营养物质吸收障碍 主要临床表现:包括营养物质继发性地从粪便排出过多和营养缺乏两方面的症状及体征 二、二、胃肠排空障碍胃肠排空障碍 胃肠不能有效地将未被吸收的食物成分、微生物以及从肝胆来的代谢产物和重金属排出到下一段胃肠道或者体外的现象称为胃肠排空障碍。主要表现：腹胀和便秘。主要的发生机制：胃肠动力障碍。(一一)腹胀（腹胀（abdominal distentionabdominal distention）主要表现为心窝部或上腹部的胞胀，是消化功能紊乱最常见的临床表现之一。腹胀示意图腹胀示意图 主要由胃肠道排空不良所致；腹胀的程度与障碍部位、程度及时间有关。腹胀发生机制腹胀发生机制 (二二)便秘（便秘（constipationconstipation）机制主要是排便活动的条件被破坏机制主要是排便活动的条件被破坏:饮食中纤维素含量不足 饮水过少 胃肠道梗阻 消化吸收障碍 胃肠动力不足 排便反射异常或被抑制 腹肌及膈肌的运动障碍 便秘示意图便秘示意图 三、腹痛三、腹痛(abdominal pain)(abdominal pain)腹痛示意图腹痛示意图 感染、中毒等 损伤、炎症