1、天津医药 2023 年 9 月第 51 卷第 9 期物标志物，在上皮细胞发生EMT期间被上调，并诱导间充质表型和运动行为19。本研究通过LC-MS/MS和免疫共沉淀实验证实Vimentin和SASH1存在相互作用。此外，本研究还发现SASH1和Vimentin在乳腺癌组织中的表达呈负相关。用慢病毒将乳腺癌细胞中的SASH1敲低，结果显示Vimentin的表达上调，表明SASH1可负性调控Vimentin的表达水平。有抑癌作用的SASH1在乳腺癌中低表达，并负性调节EMT的生物标志物Vimentin，提示两者可能在乳腺癌的发生发展中发挥重要作用。参考文献1 SUNG H，FERLAY J，SIE
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15、Western blot分别检测CHD4的mRNA和蛋白表达水平；将宫颈癌HeLa细胞分为对照组、shCDH4-1组、shCHD4-2组，CCK-8实验检测CHD4对HeLa细胞增殖能力的影响；集落形成实验检测细胞的集落数量；划痕愈合实验检测细胞迁移能力；裸鼠荷瘤实验观察移植瘤生长情况；免疫荧光-荧光原位杂交技术检测CHD4与HeLa细胞中端粒的共定位及各组细胞中端粒的损伤情况，端粒损伤以损伤因子H2AX与端粒的共定位表示；中期染色体-荧光原位杂交技术检测各组细胞中端粒功能的变化，端粒信号缺失（SFE）或多端粒信号（MTS）的染色体比例升高代表端粒功能障碍。结果慢病毒感染成功构建CHD4稳定下
16、调的HeLa细胞系（P0.05）。与对照组相比，shCDH4-1组和shCHD4-2组的细胞增殖能力、集落形成能力、迁移能力、体内肿瘤生长能力均明显下降（P0.05）。免疫荧光-荧光原位杂交实验表明，CHD4定位于HeLa细胞的端粒上。与对照组相比，CHD4的缺失不足以引起端粒的DNA损伤（P0.05），但会导致HeLa细胞SFE的染色体比例明显增多（P0.05）。结论CHD4可通过调控HeLa细胞的端粒功能，促进宫颈癌细胞的增殖和迁移。关键词：HeLa细胞；端粒；宫颈肿瘤；细胞增殖；染色质域解旋酶DNA结合蛋白4中图分类号：R737.33文献标志码：ADOI:10.11958/20222091Study on the mechanism of CHD4 regulating telomere function to promote cervical cancerHeLa cell proliferationWANG Qianqian,LI Tingfang,WANG FengSchool of Basic Medical Sciences,Tianjin Medical Univer