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2023年制心力衰竭(教学课件).ppt

1、 第第2 2章章 心心 力力 衰衰 竭竭 19:46学学 习习 目目 标标 1 1表达心力衰竭的病因及诱因表达心力衰竭的病因及诱因 2 2简述心力衰竭的发病机制简述心力衰竭的发病机制 3 3记住心力衰竭的临床表现记住心力衰竭的临床表现 4 4讲述心力衰竭的诊断治疗要点讲述心力衰竭的诊断治疗要点 5 5能正确诊断心力衰竭并做出适当处理能正确诊断心力衰竭并做出适当处理 6 6能识别急性肺水肿并配合急救能识别急性肺水肿并配合急救 19:46 概述 心力衰竭是各种心血管疾病导致心功能不全的一种综合征,是临床上较为常见的危重症。其根本含义是指在有适量静脉回流的情况下,由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍,导

2、致心排血量缺乏以维持组织代谢需要的病理状态。临床上以心排血量缺乏,组织的血液灌注减少,以及肺循环或体循环系统淤血为特征。19:46第一节 慢性心力衰竭 19:46 一、病 因 1 原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是心力衰竭最常见的原因之一。(2)心肌炎和心肌病 各种类型的心肌炎和心肌病均可导致心力衰竭,以病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见。(3)心肌代谢障碍性疾病 以糖尿病性心肌病最为常见。19:462心脏负荷加重(1)压力负荷(后负荷)过重 见于高血压、肺动脉高压及左、右心室流出道狭窄等。(2)容量负荷(前负荷)过重 见于以下三种情况:瓣膜反流性疾病

3、如二尖瓣关闭不全;心内或大血管间分流 如房、室间隔缺损等;高动力循环疾病 如甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏病等。19:46(二)诱因 1感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。2心律失常 房颤是诱发心力衰竭最重要的因素。3血容量增加 如摄入钠盐过多;静脉输入液体过多、过快等。4过度体力劳动或情绪冲动;环境、气候急骤变化也可诱发。5妊娠、分娩时。6治疗不当 如洋地黄过量或缺乏。7原有心脏病变加重或并发其他疾病,如冠心病发生心肌梗死;风湿性心瓣膜病出现风湿活动等。19:46 二、临 床 表 现 一左心衰竭 临床特征表现为肺循环淤血和心排血量降低。1肺循环淤血的病症(1)呼吸困难 劳力性呼吸困

4、难;端坐呼吸;夜间阵发性呼吸困难 即睡眠中突然因胸闷、气促而惊醒,被迫采取坐位,呼吸加快,重者可有咳嗽、咳痰及哮鸣音,称之为“心源性哮喘。19:46 心源性哮喘的发生机制:卧位时回心血量增多,膈肌上抬使肺活量减少;迷走神经兴奋性增高,使小气道收缩,肺泡通气减少,同时冠状动脉收缩,使心肌血供减少。19:46(2)咳嗽、咳痰及咯血 咳嗽也是较早发生的病症,常发生在夜间及活动后;痰常为白色泡沫痰,有时痰中带血丝,肺水肿时可有粉红色泡沫痰。2心排血量降低导致的病症 包括乏力、头昏、尿少、嗜睡或失眠、心悸、发绀等,其原因主要是由于心、脑、肾、骨骼肌等脏器组织血液灌注缺乏所致。19:46 (三)全心衰竭

5、左、右心功能不全的临床表现同时存在。因有右心功能不全,右心排血量减少,常可使肺淤血所致的呼吸困难的表现有所减轻,但可使发绀加重。19:463体征(1)原有心脏病的体征。(2)呼吸加快、交替脉、血压一般正常,有时脉压减小,皮肤、粘膜苍白或发绀。(3)多数病人有左心室增大、心率加快、心尖区闻及舒张早期奔马律(左侧卧位作深呼气时更易听到)、肺动脉瓣区第二心音亢进。(4)两肺底可闻及湿性啰音,局部病人可出现胸水,其体征为右下肺野或双侧语颤减弱、叩诊呈浊音、呼吸音减弱或消失。19:46(二)右心衰竭 临床特征表现为体循环淤血。1病症 主要由于慢性持续性淤血引起的各器官功能的改变。(1)消化道淤血可引起食

6、欲不振、恶心、呕吐。(2)肾淤血可引起尿少、夜尿增多。(3)肝淤血可引起上腹饱胀、腹痛、黄疸等。19:46 2体征(1)原有心脏病的体征。(2)颈静脉充盈或怒张 提示体循环静脉压增高,压迫肝时,可见颈静脉充盈或怒张更加明显,称为肝颈静脉回流征阳性。(3)心率多增快,局部病人在胸骨左缘相当于右室面处可闻及舒张早期奔马律。(4)肝肿大有压痛 是在心衰时最早出现的重要体征。(5)水肿 其特征为首先出现于身体最低的部位,常为对称性可压陷性,严重者开展为全身水肿。胸水和腹水、胸水以双侧多见,也可仅见右侧胸水。19:46 三、辅 助 检 查 一心电图 心电图检查可有左室、右室肥大的表现。(二)X线检查 1

7、心脏外形和各房室大小有助于原发病的诊断。心胸比例可作为追踪观察心脏大小变化的指标。2肺纹理增加等肺淤血表现。3肺动脉高压可见右下肺动脉增宽,肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见密集而短的水平线(Kerley B线),是慢性肺淤血的特征性表现。19:46 肺淤血和间质性肺水肿,胸片可见间隔线即Kerley B线。B B B B 19:46(三)超声心动图 M型超声、二维超声显像及多普勒技术的结合已成为现代无创伤性评价心功能的重要手段。其主要价值为:1比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣 膜结构及功能情况。2估计心脏功能。3.估测肺动脉压。4.为评价治疗效果提供客观指标。19:46 (四)创伤性

8、血流动力学检查 应用右心导管或漂浮导管可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)、心排血量(CO)及中心静脉压(CVP)。19:46四、诊断及鉴别诊断 一诊断 心力衰竭的诊断是综合病因、病症、体征及 客观检查而做出的,首先应有明确的器质性心脏病 诊断。左心衰竭的肺淤血引起的不同程度的呼吸 困难;右心衰竭的体循环淤血而引起的颈静脉 怒张、肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据。19:46二心功能不全的程度判断 心功能分级:级,日常活动无心衰病症;级,日常活动出现心衰病症呼吸困难、乏力;级,低于日常活动出现心衰病症;级,在休息时出现心衰病症。19:46(二)鉴别诊断 1支气管哮喘 左心衰竭夜间阵发性呼吸困难,

9、常称之为“心源性哮喘,有心脏病史及心脏增大等体征,应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于中年以上,后者多见于青少年有过敏史;前者发作时被迫坐起,重症者肺部有干、湿啰音,甚至咳粉红色泡沫痰,对强心剂有效,后者并不一定强迫坐起,咳白色粘痰后呼吸困难可缓解,肺部听诊以哮鸣音为主,对麻黄碱、肾上腺糖皮质激素有效。19:46 2心包积液、缩窄性包炎 由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝肿大、下肢浮肿等表现。应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别,超声心动图可得以确诊。19:46 3肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰竭相鉴别,除根底心脏病体征有助于鉴别外,非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

10、19:46五、治疗 一治疗目的及目标 治疗目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标已从改善血流动力学,转变为阻断神经内分泌过度激活,改善心脏重塑,提高生活质量,延长生命。19:46(二)治疗方法 1去除或限制根本病因 如控制高血压;应用药物或介入性方法改善冠状动脉供血;心脏瓣膜病的手术治疗;治疗甲亢等。2去除诱因 如控制感染和心律失常;纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。3.心理和精神治疗 19:464.调整生活方式 (1)休息和适度运动。(2)控制钠盐摄入 减少钠盐的摄入有利于减少水钠潴留,减轻心脏前负荷,是治疗心力衰竭的重要措施。19:46 5.常规药物治疗 1利尿剂 利尿剂是心力

11、衰竭治疗中最常用的药物,是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物,是标准治疗中必不可少的组成局部,通过排钠、排水对缓解淤血病症,减轻水肿有十分显著的效果。1常用利尿剂及剂量 19:46 2)临床应用 适应证 所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者,均应给予利尿剂,且应在出现水钠潴留的早期应用;利尿剂一般应与ACEI和 受体阻滞剂联合应用;轻症病人用噻嗪类口服,中度病人首选噻嗪类加潴钾类利尿剂,重度病人首选襻利尿剂;一旦病情控制,即以最小有效剂量长期维持;每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。19:46 3不良反响 长期应用利尿剂可产生以下不良反响:降低心排血量,

12、从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血浆肾素及醛固酮增高;排钾利尿剂导致低钾血症;降低糖耐量,导致高尿酸血症、高脂血症,诱发室性心律失常。19:46(2)血管紧张素转换酶抑制剂ACEI ACEI是证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物。ACEI主要通过2个机制:抑制RAAS,作用于激肽酶,对CHF病人的心肌重构和生存率有益。1常用药物及剂量 19:46 2临床应用 适应证 所有慢性收缩性心衰病人,都必须使用ACEI,而且需要终身使用,除非有禁忌证或不能耐受;ACEI应用原那么是从小剂量开始,逐渐递增,直至到达目标剂量,一般每隔12周剂量倍增一次。一旦调整到适宜剂量应终身维持使用;目前或以往有

13、液体潴留的病人,ACEI必须与利尿剂合用,且起始治疗前需注意利尿剂已维持在最适宜剂量;从无液体潴留者亦可单独应用;ACEI一般与 受体阻滞剂合用,因二者有协同作用。19:46 3不良反响 ACEI不良反响 低血压 很常见,在治疗开始几天或增加剂量时易发生;肾功能恶化 特别是重度心衰心功能 级、低钠血症者,易于发生肾功能恶化;高血钾 肾功能恶化、补钾、使用保钾利尿剂,尤其并发糖尿病时尤易发生高钾血症;咳嗽 ACEI引起的咳嗽特点为干咳,见于治疗开始的几个月内;血管性水肿 较为罕见(1%),多见于首次用药或治疗最初24 h内,可出现声带甚至喉头水肿等严重状况,应予注意。19:46 4禁忌证 对AC

14、EI曾有致命性不良反响的病人,如曾有严重血管性水肿、无尿性肾功能衰竭或妊娠妇女绝对禁用。以下情况慎用:双侧肾动脉狭窄;血肌酐水平显著升高(3 mg/dl);高血钾症(5.5 mmol/L);低血压(收缩压90 mmHg),需经其他处理,待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI;左室流出道梗阻,如主动脉瓣狭窄,梗阻性肥厚型心肌病等。19:463 受体阻滞剂 1药物及剂量 2临床应用 3禁忌证 支气管痉挛性疾病、心动过缓心率60次/分、度及以上房室阻滞除非已按装起搏器,均不能应用;心衰有明显液体潴留,需大量利尿者,暂时不能应用。4不良反响的监测 19:464地高辛 1)药理作用 增加心肌收缩力、减

15、慢心率、减慢房室传导速度。2)适应证及禁忌证 3)洋地黄制剂和临床应用 A、负荷量加维持量法 B、维持量给药法 是目前首选的治疗方法。19:464)毒性反响判断 胃肠道 纳差、恶心、呕吐。心律失常 室性期前收缩;房颤伴房室传导阻滞、非阵发性交界处心动过速;房性期前收缩及房室传导阻滞。快速性心律失常伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。神经系统表现 头痛、失眠、忧郁、眩晕。视觉改变 可出现黄视、绿视等。19:46 5)洋地黄中毒的处理 发生洋地黄中毒后应立即停药,同时也应暂停利尿剂。对快速性心律失常者,可用静脉补钾、利多卡因或苯妥英钠。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.51mg皮下或静脉

16、注射,完全性房室传导阻滞出现心源性晕厥,低血压时宜安置人工心脏起搏器。19:465醛固酮受体拮抗剂 1药物及剂量 2临床应用 适用于中、重度心衰,心功能或级病人;急性心肌梗死后并发心衰,3不良反响及本卷须知:主要不良反响是高钾血症和肾功能异常。19:466血管紧张素受体拮抗剂ARB 1)药物及剂量 2)临床应用 3)不良反响及本卷须知 19:46 6、其他药物治疗 1环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药 1)受体冲动剂 多巴胺、多巴酚丁胺,主要用于晚期或顽固性心力衰竭或不能使用洋地黄制剂者。2)磷酸二酯酶抑制剂 氨力农、米力农,除有正性肌力作用外,还可扩张外周血管,减低心脏前负荷,仅用于慢性心力衰竭对利尿剂、洋地黄制剂及血管扩张剂治疗无效时,尤其是心脏手术后心肌抑制所致的收缩性心力衰竭或心脏移植前短期支持应用。19:46第二节 急性心力衰竭 19:46 概述 急性心力衰竭是由于急性心脏病引起心排血量显著降低,导致组织器官灌注缺乏和急性淤血综合征,以急性左心衰竭所引起的急性肺水肿最常见。19:46一、病 因 急性弥漫性心肌损害;严重而突发的心脏排血受阻;严重心律失常;急性瓣膜反流;快速

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