1、第七章 呼吸系统（the respiratory system)呼吸respiration维持新陈代谢和各种生理功能呼吸包括 外呼吸external respiration：肺通气 肺换气 气体运输gas transport 内呼吸internal respiration（组织呼 吸或组织换气）,第一节 呼吸器官respiratory organs 一呼吸道respiratory tract呼吸系 呼吸道 传导气体的部分，鼻咽喉气管 主支气管呼吸性细支气管 肺 lung气体交换鼻气管 上呼吸道 气管呼吸性细支气管 下呼吸道胸膜，胸膜腔辅助装置。1 鼻 nose呼吸器官 嗅觉器官外鼻extern
2、al nose：鼻软骨 鼻翼鼻腔nasal cavity：前开口鼻前孔，后与咽通。副鼻窦：上颌，额，蝶，筛 内有粘膜与鼻粘膜延续。,2 咽pharynx 肌性管道 消化道与呼吸道交叉部（咽交叉）前方：自上下 鼻腔、口腔、喉腔后方：16颈椎体及颈深肌群。2侧：大血管神经3 喉 larynx呼吸发音 上 舌骨 下气管 后借喉口与咽相通。,4 气管trachea和支气管树气管：trachea 1520半环行软骨韧带 上喉 下 左右主支气管支气管 bronchia左 细长 倾斜 右 短粗 垂直 异物易进入主支气管入肺门后 肺叶支气管 肺段支气管 反复分 支气管树（中小支）小支气管 细支 终末细支 2根
3、呼吸系细支 肺泡管 肺泡囊alveolar sacs 肺泡alveolus气管支气管壁 内 外 粘膜 杯状细胞分泌粘液上有纤毛 粘膜下层 外膜,夹角6580 女大于男,二 肺lung圆锥体 上：肺尖 胸廓口 下：肺底膈穹隆上 外：肋面 内：纵隔面 肺门 动静脉淋巴结左肺：2叶右肺：3叶肺泡上皮（单层扁平鳞状上皮）1型（呼吸细胞）占总面积95，参与气体交换，机械支持肺泡。11型（分泌细胞）：占总面积5 但细胞数大于1型。合成，分泌储存，表面活性物质。肺泡肺泡间的结缔组织有毛细血管和弹性纤维，可扩张具弹性叫肺泡隔。呼吸膜：肺泡腔与毛细血管血液之间的整个结构可分七层。,第二节肺通气pulmonary
4、 ventilaton一肺通气原理肺通气指肺与外界环境间的气体交换过程（一）呼吸运动肺本身不能主动扩张，缩小，靠胸廓运动胸廓扩大 肺扩张 肺内压大气压 呼气参与呼吸的肌肉：参与吸气 膈肌、肋间外肌 辅助的有：斜角肌 胸锁乳突肌参与呼气：肋间内肌，腹壁肌,平静呼吸eupnea，吸气为主动：吸气肌收缩，胸廓扩大，辅助吸气肌不收缩，耗能。呼气为被动：呼气肌不参与收缩，主要由吸气肌舒张，肺弹性回 缩力回缩。用力呼吸forced breathing吸气：吸气肌和辅助吸气肌均收缩呼气：吸气肌和辅助吸气肌舒张，同时呼气肌收缩。腹式呼吸：以膈肌为主的收缩与舒张运动，腹壁起伏明显。胸式呼吸：以肋间肌舒缩引起的呼
5、吸运动，胸部起伏明显。一般：腹胸式呼吸 小儿：腹式为主 妊娠后期和腹水病人：胸式为主。,(二）肺通气的原理1 肺通气的原理 呼吸肌收缩舒张为原始动力 肺与外界环境之间的气体压力差为直接动力2肺通气的阻力弹性阻力：肺，胸廓弹性物体的阻力 70非弹性阻力：呼吸过程中气管对气流的阻力和惯性阻力等。30,（1）弹性阻力：任何弹性物体在外力作用变形时，具有对抗变形和回位的倾向，同等大小外力作用，弹性阻力大变形小，反之亦然。胸廓、肺顺应性compliance：单位压力变化（P）所引起肺或胸廓容积的变化（V）所以肺，胸廓阻力常用 1/肺胸廓顺应性来表示 即 肺顺应性V/P 弹性阻力1/顺应性肺的弹性阻力来源
6、 肺的弹性纤维 肺泡内层液泡的表面张力（11型细胞分泌的表面活性物质pulmonary surfactant 可降低表面张力）肺的顺应性可因肺充血，水肿，不张，表面活性物质增减而改变。肺的弹性阻力总是吸气的阻力，呼气的动力,胸廓的弹性阻力来源：胸廓的弹性组织自然位置（平静吸气末，肺容量/肺总量67）0自然位置（67）回缩力向内，吸气阻力，呼气动力所以呼吸器官的总弹性阻力肺胸廓的弹性阻力1/总顺应性1/肺顺应性1/胸廓顺应性,(2)非弹性阻力气道阻力 气流速度 气道口径惯性阻力 可忽略气道阻力发生周期性变化：吸气 肺泡扩张 牵引小气道壁 胸膜腔内负压呼气 口径减小，阻力增加所以支气管哮喘，呼气比
7、吸气困难。,可对气道阻力影响,气道口径增加，阻力下降,3胸膜腔内压intrapleural pressure胸膜腔的形成：脏层、壁层之间形成的密闭腔隙，少量浆液将它们粘在一起，可减少摩擦，润滑，不易因胸廓增加或肺减小而分开。胸膜腔内压力变化：呼吸时容积不变，压力改变，负压（肺 胸廓欲向外 肺欲向内，而二者不能分。所以胸廓容积其自然容积,如剪胸腔使与大气压通，则肺向内萎缩，胸廓向外扩大，证实为负压。胸膜内压由加于胸膜表面的压力间接形成胸膜腔内压肺内压肺泡回缩力在吸气，呼气末，肺内压大气压（若为0）则胸膜腔内压肺泡回缩力吸气时，肺体积增加 肺弹性回缩力增加 负压绝对 值增加。呼气，相反。负压对循环
8、影响：可使心房，腔静脉，胸导管容积增加，血压增高，有利于静脉血回心。所以气胸时（胸膜腔与外界通），胸膜腔正压，不仅影响血压，也影响循环。,4 Laplace定律与肺表面活性物质 肺泡内表面的液体分子之间相互吸引造成内聚力（表明张力）Laplace定律：P=2T/r，P肺泡内压力 T肺泡表面张力 r肺泡半径如T相等 大肺泡 小肺泡肺泡内压力 小 大吸气时进入气体 多 少如大小肺泡通所以小肺泡越来越小，塌陷，大肺泡越来越大，膨胀破裂（但实际不会）,肺泡表面活性物质pulmonary furfactant：由11型细胞分泌，可降低表面张力：（1）维持肺扩张，减小吸气阻力，减少吸气作功。（2）小肺泡或
9、呼气时，活性物质密度大，降低表面张力作用强，防塌陷。大肺泡或吸气时，活性物质密度小，降低表面张力作用弱，防膨胀。（3）阻碍肺泡内液体生成，防肺水肿。,二 肺容量与肺通气量（一）肺容量pulmonary volume：指肺能容纳的气体量，可用肺量计测定，由以下几部分组成。潮（流）气量tidal volume：每次吸入/呼出的气体量，平静呼吸约400-500ml，深呼吸大。补吸气量inspiratory reserve volume IRV：平静吸气末，再尽力吸入的气体量，正常成人1500-1800ml，为吸气量的最大储备量。补呼气量expiratory reserve volume ERV：平静
10、呼气末，再尽力呼出的气体量，正常成人900-1200ml，为呼气量的最大储备量。深吸气量inspiratory capacity IC：平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量潮气量补吸气量,余气量residual vulume RV：用全力呼气后，肺内所留气体量，正常1000-1500ml肺活量vital capacity：补吸气量潮气量补呼气量 男3500 ml女2500ml，反映肺每次通气的最大能力。时间肺活量：反映肺呼吸的动态功能，即作一次深吸气后，以最快速度呼出气体，记录第1，2，3秒末呼出气量，正常人应分别呼出其肺活量的83，96，99。功能余气量functional residual
11、 capacity：平静呼气末，除余气量之外，还存留补呼气量，2者之和，缓冲呼吸过程中肺泡气囊分压和CO2分压急剧过度的变化。肺总容量total lung capacity TLC：潮气量补吸气量补呼气量余气量，即最大吸气后2肺所能容纳的气体总量，男5000ml，女3500ml,（二）肺通气量每分通气量：minute ventilation volume每分钟进出肺的气体总量潮气量呼吸频率 正常人68L/MIN 呼吸频率：新生儿 6070次/min 正常成人 男1218次/min 女 比男快23次最大通气量：maximal voluntary ventilation以尽可能快的速度和尽可能深的
12、幅度呼吸时，每分钟能吸入或呼出的最大气量。表示单位时间内肺全部通气能力充分发挥时所能达到的通气量。测1015秒再换成分钟。,解剖无效腔：anatomical dead space每次吸入的气体，总有一部分留在鼻，咽，喉，气管，支气管，这部分呼吸道无气体交换功能，成人约150ml。肺泡无效腔：alveolar dead space未能发生气体交换的肺泡腔。（因为血流在肺内分布不均），生理无效腔：physiological dead space解剖无效腔肺泡无效腔 平卧时肺泡无效腔很小所以生理无效腔几乎等于解剖无效腔。肺泡通气量：alveolar ventilation每次吸气时真正达到肺泡的新鲜
13、气体量，为潮气量无效腔每分肺泡通气量（潮气量无效腔容积）呼吸频率,例：潮气量500ml，无效腔气量150 ml,呼吸频率12次/min则肺通气量500ml12次/min6L/min肺泡通气量（500150）124.2L/min,第三节气体交换和运输肺换气：肺泡血液之间的气体交换组织换气：血液组织细胞之间的气体交换。一 气体交换的原理气体交换以扩散的方式进行（一）气体交换的动力 气体交换的动力为气体分压差，气体总是从分压高处流向分压低处。分压是指混合气体中各组成气体的压力，混合气体中各气体分子扩散按各自的分压差进行与其他气体分压差无关。,（二）影响气体交换的因素气体扩散速率（D）/气体分压差 温
14、度 扩散面积溶解度 距离 气体分子量如气液相遇，气体分子可溶解于液体中，溶于液体的气体分子，也可从液体中逸去。所以，此时与气体的溶解度有关，越大，扩散速度越快。CO2在血浆中溶解度较O2大24倍，所以CO2扩散速度大于O2。,二肺换气与组织换气 肺泡气直接与肺毛细血管血液进行气体交换，其成分既不同于吸入气也不同于呼出气，通过呼吸运动，肺泡气不断更新，因而保持了它所含O2,CO2浓度相对稳定性。肺泡，血液，组织中的气体压力见表由表可见（1）肺泡气PO2静脉血PO2，而PCO2动脉血PCO2所以，O2由动脉血 组织 CO2由组织 动脉血,肺泡、血液和组织中气体的分压kPa(mmHg)分压 肺泡 混
15、合静脉血 动脉血 组织pO2 13.57 5.32 12.9-13.3 5.32(102.0)(40)(97-100)(40)pCO2 5.32 6.12 5.32 6.12(40)(46)(40)(46),影响肺换气的因素1呼吸膜厚度：越厚，气体扩散速率越慢，成反比。如肺纤维化，肺水肿，厚度增加，扩散减少，低氧血症。2呼吸膜的面积：成正比成人肺总扩散面积70平米，安静呼吸利用40平米，其余为储备。运动：扩散面积增加。肺病理：如不张，实变，气肿使扩散面积下降。,3通气/血流比值 ventilation/perfusion ratio=每分肺泡通气量VA/每分肺血流量Q正常：4.2/5=0.84
16、比值0.84：血流不足，通气相对过剩，肺泡无效腔增加，如肺动脉部分梗阻，部分区域血流减少，这部分肺泡不能进行气体交换。比值0.84：通气不足，血液相对过剩，部分血流不能完全更新，导致功能性动脉静脉短路 如哮喘，气管，支气管平滑肌收缩，肺泡通气不良正常成人：由于重力，体位因素，此比值在肺各部分分布不均，肺尖大，底小。,三气体在血液中的运输O2,CO2在血液中有2种运输形式：物理溶解化学结合。先有物理溶解才能进行化学结合，O2，CO2从血液释放时，也须先溶解后释放。1 O2的运输（1）98.5%扩散入血的O2进入RBC与Hb结合。HbO2 HbO2（鲜红）特点：速度快，可逆不需酶紫绀：毛细血管床中
17、去氧血红蛋白达5g/L，皮肤粘膜蓝色，缺氧标志,肺PO2高,组织PO2低,Hb与O2结合与解离有两种构型：去氧Hb为紧密型(T型);氧合Hb为疏松型(R 型)；R 型对O2亲和力为T型500倍；Hb与O2 结合后，Hb分子由T型变为R型，对O2亲和力增加；Hb各亚单位在结合或释放O2上有协同效应,血红蛋白(Hemoglobin)的分子结构,(1),(2),(3),(4),上 段中 段下 段,(2)氧离曲线:表示血液PO2与Hb氧饱和度关系,mmHg,1540,PO2变化对饱和度影响不大,HbO2释放O2部分,利于为组织供氧,HbO2与O2解离部分,利于活动强时为组织供氧,O2利用系数：血液流经
18、组织释放出的O2容积占动脉血O2含量的百分数。安静时为25%(5ml20ml),97%=19.4mlO2,75%=14.4mlO2,上,中,下,4.4mlO2,影响氧解离曲线的因素1.P50是使Hb氧饱和度达50%的Po2。用来表示 Hb对O2的亲和力。正常为26.5mmHg。P50 示Hb对O2的亲和力 曲线右移;P50 示Hb对O2的亲和力 曲线左移;2.(1)PCO2;(2)pH(H+);曲线右移(3)T;(4)2.3-DPG;反之左移3.酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应 Bohr effect。意义:在肺PCO2，有利于结合O2；在组织PCO2，有利于释放O24.右移原因:各因
19、素促进Hb亚单位内部或各亚 单位之间盐键形成，Hb向T型转变，对O2的 亲和力,(26.5mmHg),2 CO2的运输CO2的结合形式有2种（占95）其余5物理溶解。（1）结合成碳酸氢盐进行运输，占88CO2从组织入血浆后，少量与水结合成H2CO3,大部分入RBC。在RBC碳酸酐酶作用下：CO2+H2O H2CO2 H+HCO3-CO2不断入RBC，RBC中HCO3-浓度增高，导致RBC膜内外2侧产生HCO3-浓度差。因为HCO3-易透过RBC，所以HCO3-向血浆扩散与Na+形成NaHCO3。同时，cl-向RBC内转移，恢复2侧电平衡。RBC内H+与Hb结合生成HHb，利于氧气运输和释放。在
20、肺部，以上反应逆向。,碳酸酐酶,（2）结合成氨基甲酸血红蛋白carbaminohemoglobin迅速，可逆，无需酶催化HbNH2O2+H+CO2 HHbNHCOOH+O2氧合血红蛋白 氨基甲酸血红蛋白,组织,肺,第四节 呼吸运动的调节一 呼吸中枢 在中枢神经系统，产生和调节呼吸运动的神经细胞群称呼吸中枢，分布在大脑皮层、间脑、延髓、脊髓等部位，各级部位对呼吸调节作用不同，正常时有赖于他们之间的相互协调，以及对各种传入冲动的整合。延髓为呼吸节律的基本中枢。延髓产生的呼吸节律不规则，喘息样，只有在脑桥延髓共同参与下，才能形成基本正常节律。呼吸节律还受高位脑影响，如大脑皮层、下丘脑、边缘系统。,基
21、本节律中枢 延髓 呼吸调整中枢 脑桥上部 呼吸随意控制 高位脑,二呼吸的反射性调节 机体的多种感受器的传入冲动可以通过反射影响呼吸，血中O2,CO2，H+浓度也能影响呼吸。1化学感受器呼吸反射 当动脉血或脑脊液中O2,CO2，H+这些化学因素量改变时，可通过化学感受性反射调节呼吸，改变O2,CO2，H+浓度,（1）化学感受器外周：颈动脉体，主动脉体 当动脉血PO2下降PCO2增高H+升高 冲动传入延髓，呼吸加深加快。中枢：延髓腹外侧浅表部位，左右对称。感受脑脊液和局部细胞外H+，不感受PO2，PCO2。因为血液中CO2可通过血脑屏障所以使脑脊液H+增加，可使呼吸加强，加深。因为血液中H+不可通
22、过血脑屏障所以不使脑脊液H+增加，他们对呼吸调节作用较小。,（2）CO2,H+和低氧对呼吸的调节CO2对呼吸的调节：一定范围内：动脉血PCO2增高，呼吸加深，加快，肺通气量增高，反之亦然。吸入气中CO2含量增加到4，肺通气量加倍。吸入气中CO2含量增加到10，肺通气量增加810倍，但出现头痛，头昏。吸入气中CO2含量增加到40，呼吸中枢麻痹，抑制呼吸。动脉血中PCO2太低，对呼吸中枢刺激减弱，可呼吸暂停。,CO2对呼吸调节的途径：,刺激外周感受器（颈动脉体，主动脉体）,兴奋呼吸中枢,呼吸加快加深,刺激中枢感受器,兴奋中枢,呼吸加快加深,窦神经主动脉神经,（主要作用）,H+对呼吸调节：动脉血H+
23、浓度增加，呼吸加快，加深，反之亦然。调节也通过外周感受器和中枢感受器2条途径。中枢感受器为主要途径。但中枢只感受脑脊液中H，所以动脉血H+浓度对呼吸调节作用不如CO2.,低氧对呼吸调节：动脉血低PO2通过外周感受器，使呼吸加深加快。但低氧对中枢直接作用为抑制这两种力量互相抵抗 如外周化学感受器作用强，则加强呼吸 如低氧严重，外周化学感受器难受不了直 接抑制作用，则呼吸减弱。CO2,H+,O2共同调节：人体中，三种调节作用共存,2 肺牵张反射pulmonary stretch reflex由肺扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化称肺牵张反射或黑伯反射。感受器分布：支气管，细支气管平滑肌中吸气：肺扩张
24、 肺牵张感受器兴奋 发放冲动 延髓 吸气切断机制兴奋 抑制吸气（即抑制吸气肌收缩，发生呼气）呼气：肺缩小 感受器兴奋减弱 冲动减少 抑制吸气中枢活动解除 吸气中枢再次兴奋 产生吸气负反馈作用，使吸气不会太长。正常人平静呼吸，此反射不明显，潮气量增加到800ml，才引起此反射。病理时，肺顺应性下降，也可引起该反射，呼吸变浅，快。,3呼吸肌本体感受性反射 该反射在肌肉张力和呼吸运动正常时起一定作用，在肌肉张力增加时，发挥更大作用。,第五节 呼吸系统的病生一 缺O2 任何原因使O2的供应不能满足机体的需要，组织不能获得足够的氧或利用氧发生障碍，使机体的机能，代谢发生变化或表现一定病症的情况称缺氧。氧
25、气从外界最终到组织的任一环节发生问题，都可缺氧。,1 反映体内氧代谢常用指标血氧分压（PO2)：物理溶解的氧所产生的压力，反映机体摄氧能力，受呼吸影响。100mmHg(13.3KPa)血氧容量oxygen capacity：100ml血液中Hb被氧充分饱和的最大带氧量，和Hb数量和结合的能力有关。血氧含量oxygen content：100ml血液中实际含氧量（包括Hb结合的O2，也包括血浆中溶解的氧）动脉血氧含量混合血静脉血液含量每百毫升动脉血经组织时向组织细胞释放的氧量血氧饱和度oxygen saturation：Hb被饱和的程度，血氧含量/血氧容量100,2 缺氧原因及发病机制（1）摄O
26、2减少（低张性缺O2）吸入氧氧分压过低：高原，矿井呼吸功能障碍：较多静脉血分流入动脉：如通气/血流比值0.84,支气管哮喘，动静脉短路，法氏四联症。,（2）血氧携氧能力减弱（血液性缺氧）贫血：Hb减少，携氧能力减弱Hb变性，导致结合能力减弱：CO中毒，亚硝酸盐中毒 CO中毒：CO Hb亲和力大于O2+Hb，和O2竞争Hb CO的存在会使HbO2中O2与Hb亲和力增加，O2释放减少。HbCO为亮红色所以CO中毒皮肤粘膜樱红色。亚硝酸盐中毒：Hb中Fe为2，遇氧化剂Fe2+变成 Fe3+，形成高FeHb FeHb+OH-失去携氧能力 因为HbFe3棕褐色，所以皮肤粘膜青灰色。,（3）血液循环障碍运
27、氧能力减弱（循环性缺氧）动脉缺血：导致运到组织氧下降静脉淤血：防碍动脉的灌入 脱氧血红蛋白增加，紫绀（4）组织细胞用氧障碍（组织性缺氧)线粒体受损：射线，细菌，缺氧损伤线粒体，用氧能力减弱。脱氢氧化酶合成障碍：合成需维生素B1，PP，缺乏，合成障碍，细胞用氧障碍组织中毒使细胞呼吸链中断。总结：上述几种缺氧可单独也可混合。,毛细血管中流速减慢，灌流减少，缺氧,3 缺氧对机体的功能和代谢变化轻度 代偿变化严重 代谢，功能障碍，结构损伤（1）呼吸系统的变化轻度缺氧：动脉血PO2减小 刺激外周感受器 呼吸中枢兴奋增加 呼吸深快 增高PO2长期缺氧：外周化学感受器敏感性减小，肺通气量减少。严重缺氧：呼吸
28、中枢抑制，中枢性呼吸衰竭。,（2）循环系统变化心输出量变化：急性轻度或中度 心输出量增加：动脉血PO2减小 外周呼吸感受器 心率增加 缺氧 交感神经兴奋 心肌收缩力增加 缺氧 呼吸中枢兴奋增加 严重缺氧：心肌收缩减弱，心率减慢，心律异常，心输出量减少血流重新分布：具有代偿意义 皮肤，肾，腹腔内器官血管收缩 血流量减少 冠脉血流增加肺血管收缩：肺动脉高压易形成，可导致肺源性心脏病,（3）血液系统变化急性缺氧：交感神经兴奋增加，小静脉，肝收缩，有效循环血量增加慢性缺氧：红细胞生成增加（4）神经系统变化：急性缺氧：情绪激动，记忆力减弱，判断力减弱，肌无力，运动不协调慢性缺氧：疲劳，神经衰弱，注意力不集中。严重缺氧：烦躁不安，表情淡漠，嗜睡，昏迷，惊厥,（5）代谢和组织细胞变化代谢：有氧氧化减弱，ATP生成减少 无氧氧化增加，乳酸生成增加 脂肪分解增加，但氧化不全，酮体生成增 加，酸中毒组织细胞：慢性缺氧 细胞内线粒体数增加，酶活性增强，细胞利用氧能力 增强 骨骼肌中肌红蛋白增加，提高肌肉贮氧量。组织中毛细血管新生，开放血管增加，使氧弥散面积 增加。严重缺氧：细胞变性坏死（溶酶体破裂，自消化）,