1、危重病人的肠外营养支持 浙江省肿瘤医院浙江省肿瘤医院ICU 柳开忠柳开忠 危重病人的肠外营养支持 一一、三大营养物质代谢三大营养物质代谢 二二、应激时机体代谢变化应激时机体代谢变化 三三、肠外营养制剂及配制肠外营养制剂及配制 四四、肠外营养的输入径路肠外营养的输入径路 五五、肠外营养治疗的适应证肠外营养治疗的适应证、禁忌证禁忌证 六六、肠外营养治疗的并发症肠外营养治疗的并发症 七七、肠外营养治疗的监测和护理肠外营养治疗的监测和护理 危重病人的肠外营养支持 八八、危重病人的肠外营养支持危重病人的肠外营养支持 九九、术后病人的肠外营养支持术后病人的肠外营养支持 十十、肝功能不全的营养支持肝功能不全
2、的营养支持 十一十一、呼吸功能不全的营养支持呼吸功能不全的营养支持 十二十二、临床应用上的几个误区临床应用上的几个误区 一、一、三大营养物质代谢三大营养物质代谢 一、糖代谢糖代谢 二、脂肪代谢二、脂肪代谢 三、蛋白质及氨基酸的代谢三、蛋白质及氨基酸的代谢 （一）、糖的分解代谢 在缺氧情况下，葡萄在缺氧情况下，葡萄糖则进行酵解，产生乳酸糖则进行酵解，产生乳酸 在氧供应充足时，葡在氧供应充足时，葡萄糖进行萄糖进行有氧氧化有氧氧化彻底氧彻底氧化成二氧化碳和水。化成二氧化碳和水。糖酵解糖酵解 氧供应不足时，葡萄糖氧供应不足时，葡萄糖生成乳酸称为生成乳酸称为糖酵解糖酵解 糖的有氧氧化糖的有氧氧化 葡萄糖
3、在有氧条件葡萄糖在有氧条件下氧化成水和二氧下氧化成水和二氧化碳称为化碳称为有氧氧化有氧氧化 （二）、糖原的合成与分解 糖原是人体细胞内葡萄糖原是人体细胞内葡萄糖的主要储存形式糖的主要储存形式 糖原分解是指肝糖原分糖原分解是指肝糖原分解成为葡萄糖的过程解成为葡萄糖的过程 （三）、糖异生作用 由非糖物质转变为糖的由非糖物质转变为糖的过程称过程称糖异生糖异生 糖异生作用的主要原料糖异生作用的主要原料是乳酸、氨基酸及甘油是乳酸、氨基酸及甘油。糖异生作用生理意义 葡萄糖来源不足时葡萄糖来源不足时，机体脑组织机体脑组织、红红细胞等组织则依赖糖异生作用提供所细胞等组织则依赖糖异生作用提供所需的葡萄糖需的葡萄
4、糖。空腹或饥饿时空腹或饥饿时，维持血糖水平稳定维持血糖水平稳定。肝补充或恢复糖原储备的主要途径肝补充或恢复糖原储备的主要途径。防止乳酸性酸中毒防止乳酸性酸中毒，也是氨基酸代谢也是氨基酸代谢的主要途径之一的主要途径之一。（四）、糖代谢的调节糖代谢的调节 血糖来源：摄入血糖来源：摄入 肝糖原分解肝糖原分解 肝内糖异生作用。肝内糖异生作用。血糖的去路：周围组织及血糖的去路：周围组织及 肝脏的摄取利用肝脏的摄取利用 激素对糖代谢的调节 机体对糖代谢的精确调节机体对糖代谢的精确调节主要依靠激素的调节而起主要依靠激素的调节而起作用作用 胰岛素和胰高糖素是糖代胰岛素和胰高糖素是糖代谢的主要调节激素谢的主要调
5、节激素 儿茶酚胺、糖皮质激素及儿茶酚胺、糖皮质激素及生长激素则在应激时发挥生长激素则在应激时发挥作用作用 胰岛素胰岛素 胰岛素是体内唯一的降血糖胰岛素是体内唯一的降血糖激素激素，也是唯一同时促进糖也是唯一同时促进糖原原、脂肪脂肪、蛋白质合成的激蛋白质合成的激素素。胰岛素本身的分泌则受血糖胰岛素本身的分泌则受血糖控制血糖升高立即引起胰岛控制血糖升高立即引起胰岛素分泌；相反素分泌；相反，血糖降低则血糖降低则胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少。胰岛素对糖代谢调节的作用机制 加快糖的有氧氧化,加速糖原合成，抑制糖原分解 促进氨基酸进入肌肉组织并合成蛋白质，减少肝糖原异生的原料，从而抑制肝内的糖异生 抑制脂肪
6、酶的活性，降低脂肪分解速率 胰高糖素胰高糖素 胰高糖素是调节血糖的胰高糖素是调节血糖的另一主要激素另一主要激素 血糖降低或血中氨基酸血糖降低或血中氨基酸浓度升高均刺激胰高糖浓度升高均刺激胰高糖素的分泌素的分泌 胰高糖素升高血糖机制胰高糖素升高血糖机制 抑制糖原合成，使肝糖原分解增抑制糖原合成，使肝糖原分解增加。加。抑制糖酵解途径而增强糖异生作抑制糖酵解途径而增强糖异生作用。用。加速肝脏摄取血中的氨基酸，增加速肝脏摄取血中的氨基酸，增强肝脏糖异生作用。强肝脏糖异生作用。加速脂肪酸动员，从而抑制周围加速脂肪酸动员，从而抑制周围组织摄取葡萄糖而间接升高血糖组织摄取葡萄糖而间接升高血糖。(五)、肠外营
7、养时葡萄糖代谢和应用肠外营养时葡萄糖代谢和应用 在输注葡萄糖时，有两个过在输注葡萄糖时，有两个过程可使血浆葡萄糖浓度保持程可使血浆葡萄糖浓度保持最小变化最小变化 一是降低内源性葡萄糖产生一是降低内源性葡萄糖产生 二是增强葡萄糖的清除二是增强葡萄糖的清除 肠外营养时葡萄糖代谢和应用肠外营养时葡萄糖代谢和应用 在输注葡萄糖数小时后，胰在输注葡萄糖数小时后，胰岛素分泌增加并开始促进葡岛素分泌增加并开始促进葡萄糖清除。因而，早期的高萄糖清除。因而，早期的高血糖经过一段时间后下降。血糖经过一段时间后下降。一旦外周组织适应了葡萄糖一旦外周组织适应了葡萄糖输注后，葡萄糖输注速度可输注后，葡萄糖输注速度可以增
8、加而血糖水平却无明显以增加而血糖水平却无明显变化变化 肠外营养时葡萄糖代谢和应用肠外营养时葡萄糖代谢和应用 输注葡萄糖后的省氮效应是输注葡萄糖后的省氮效应是因为抑制内源性葡萄糖产生，因为抑制内源性葡萄糖产生，假如从氨基酸来的糖异生作假如从氨基酸来的糖异生作用被抑制，一些氮可用来合用被抑制，一些氮可用来合成蛋白质而不用来提供能量成蛋白质而不用来提供能量 二、蛋白质及氨基酸代谢 蛋白质的主要生理功能 参与构成各种细胞组织参与构成各种细胞组织 维持细胞组织生长、更新和维持细胞组织生长、更新和修复修复 参与多种重要的生理功能及参与多种重要的生理功能及氧化供能氧化供能 蛋白质及氨基酸代谢蛋白质及氨基酸代
9、谢 正常成人每日蛋白质的最低生正常成人每日蛋白质的最低生理需要量为理需要量为30305050g g。氨基酸是蛋白质的基本组成单氨基酸是蛋白质的基本组成单位位，其重要生理功能之一是作其重要生理功能之一是作为合成蛋白质的原料为合成蛋白质的原料，氨基酸代谢是蛋白质代谢的中氨基酸代谢是蛋白质代谢的中心内容心内容。三、脂肪代谢 （一一）、脂肪的合成代谢脂肪的合成代谢 （二二）、脂肪的分解代谢脂肪的分解代谢 (三三)、肠外营养治疗时脂肪肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢乳剂的代谢 脂肪的合成代谢 甘油三酯（三酰甘油）是机体储存能量的形式 机体摄人糖、脂肪等食物均可合成脂肪并在脂肪组织中储存 肝、脂肪、小肠是合成
10、甘油三酯的主要场所，以肝脏的合成能力最强。肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪，甘油三酯在肝合成后，输送至肝外组织。脂肪的合成代谢脂肪的合成代谢 脂肪组织可以葡萄糖为原脂肪组织可以葡萄糖为原料合成脂肪料合成脂肪 人即使完全不摄取脂肪亦人即使完全不摄取脂肪亦可由糖大量合成脂肪可由糖大量合成脂肪 （二）、脂肪的分解代谢 脂肪动员脂肪动员 储存在脂肪储存在脂肪细胞中的脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸及逐步水解为游离脂肪酸及甘油甘油，并释放人血以供应并释放人血以供应其他组织氧化利用的过程其他组织氧化利用的过程 脂肪的分解代谢脂肪的分解代谢 葡萄糖和脂肪酸在肌肉中的利用葡萄糖和脂肪酸在
11、肌肉中的利用存在着某种程度的竞争作用。如存在着某种程度的竞争作用。如果血浆游离脂肪酸水平高，则肌果血浆游离脂肪酸水平高，则肌肉摄取和氧化游离脂肪酸的量就肉摄取和氧化游离脂肪酸的量就增加，这就导致葡萄糖的利用下增加，这就导致葡萄糖的利用下降，这种结果也称为胰岛素阻抗降，这种结果也称为胰岛素阻抗 (三)、肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢 脂肪乳剂是按照乳糜微粒结脂肪乳剂是按照乳糜微粒结构设计的构设计的，中间是三酰甘油中间是三酰甘油核心核心，外周由磷脂及游离胆外周由磷脂及游离胆固醇构成固醇构成。肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢肠外营养治疗时脂肪乳剂的代谢 静脉输注脂肪乳剂后静脉输
12、注脂肪乳剂后，外源性三酰甘外源性三酰甘油在脂蛋白酯酶油在脂蛋白酯酶(LPL)LPL)的作用下水解的作用下水解释出游离脂肪酸释出游离脂肪酸。外源性三酰甘油的外源性三酰甘油的水解受水解受LPLLPL和脂肪乳剂组成的影响和脂肪乳剂组成的影响，中链三酰甘油中链三酰甘油(MCT)MCT)的水溶性比长链的水溶性比长链三酰甘油三酰甘油(LCT)LCT)高高4 45 5倍倍，因而其水因而其水解速度也明显高于解速度也明显高于LCTLCT。脂肪乳剂的代谢脂肪乳剂的代谢 胰岛素是脂肪酸代谢调节胰岛素是脂肪酸代谢调节的关键激素的关键激素 脂肪乳剂的代谢脂肪乳剂的代谢 快速或大剂量输注脂肪乳剂时，快速或大剂量输注脂肪乳
13、剂时，由于得不到足够的载脂蛋白，脂由于得不到足够的载脂蛋白，脂肪乳剂的水解可发生障碍，造成肪乳剂的水解可发生障碍，造成血中大量三酰甘油积聚，形成高血中大量三酰甘油积聚，形成高三酰甘油血症。此时，这些不能三酰甘油血症。此时，这些不能水解的脂肪乳剂颗粒被网状内皮水解的脂肪乳剂颗粒被网状内皮系统或肝细胞摄取进行细胞内水系统或肝细胞摄取进行细胞内水解，这将影响机体网状内皮系统解，这将影响机体网状内皮系统功能功能 脂肪乳剂的代谢脂肪乳剂的代谢 脂肪乳剂理想的输注速度为三脂肪乳剂理想的输注速度为三酰甘油酰甘油0 0.1 1g/(Kg*hr)g/(Kg*hr)，5050g g三三酰甘油酰甘油(即即2020脂
14、肪乳剂脂肪乳剂250250m m1 1)通常需要通常需要8 8-1010h h。此时血浆脂此时血浆脂肪乳剂能及时清除肪乳剂能及时清除，不会影响不会影响机体网状内皮系统功能机体网状内皮系统功能。二、应激时机体代谢变化应激时机体代谢变化 一、碳水化合物代谢碳水化合物代谢 二、蛋白质及氨基酸代谢二、蛋白质及氨基酸代谢 三、脂肪代谢三、脂肪代谢 一、碳水化合物代谢碳水化合物代谢 创伤应激状态下机创伤应激状态下机体碳水化合物代谢特征体碳水化合物代谢特征是高血糖症是高血糖症、糖耐量下糖耐量下降降。碳水化合物代谢碳水化合物代谢 创伤时机体碳水化合物代谢改变创伤时机体碳水化合物代谢改变是儿茶酚胺、糖皮质激素、
15、胰高是儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素、胰岛素、生长激素等相互糖素、胰岛素、生长激素等相互作用的结果。血浆葡萄糖水平是作用的结果。血浆葡萄糖水平是葡萄糖摄入、产生、吸收与葡萄葡萄糖摄入、产生、吸收与葡萄糖利用、排泄之间平衡的结果糖利用、排泄之间平衡的结果。碳水化合物代谢碳水化合物代谢 正常情况下，葡萄糖的产生正常情况下，葡萄糖的产生受胰岛素的抑制。受胰岛素的抑制。创伤后血糖浓度升高是机体创伤后血糖浓度升高是机体在内分泌控制下肝脏产生葡在内分泌控制下肝脏产生葡萄糖增加和外周组织摄取利萄糖增加和外周组织摄取利用葡萄糖减少所致用葡萄糖减少所致。碳水化合物代谢 在创伤后的几个小时，高血糖与血浆胰岛素分泌
16、抑制密切相关；同时儿茶酚胺、胰高糖素、糖皮质激素增高有关，导致肝脏糖原快速分解和葡萄糖输出增加，这些激素的改变也刺激丙氨酸和乳酸的糖异生作用 碳水化合物代谢碳水化合物代谢 其后其后，尽管胰岛素水平近乎正常尽管胰岛素水平近乎正常，高血糖仍然持续高血糖仍然持续，糖异生作用持续糖异生作用持续。这是由于胰岛素阻抗和肝脏持续产这是由于胰岛素阻抗和肝脏持续产生葡萄糖的结果生葡萄糖的结果。因此因此，创伤后出创伤后出现的高血糖是由于肝脏产生现的高血糖是由于肝脏产生、释放释放葡萄糖增加和外周组织利用葡萄糖葡萄糖增加和外周组织利用葡萄糖下降的综合结果下降的综合结果，从而使高血糖持从而使高血糖持续存在续存在。二、蛋白质及氨基酸代谢蛋白质及氨基酸代谢 创伤后机体最明显的代谢创伤后机体最明显的代谢反应是反应是:蛋白质分解增加蛋白质分解增加 负氮平衡负氮平衡 蛋白质及氨基酸代谢 创伤后机体蛋白质代谢改变主要是循环中糖皮质激素、胰高糖素、儿茶酚胺增加和胰岛素作用下降所致。三、脂肪代谢脂肪代谢 脂肪分解为甘油及游离脂肪酸以脂肪分解为甘油及游离脂肪酸以提供大多数组织细胞能量。提供大多数组织细胞能量。糖皮质激素、儿茶酚胺