1、窒息性气体中毒的急救 一、窒息性气体的分类 窒息性气体（asphyxiating gas）不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之一，按其性质可分两类：（一）化学性窒息性气体是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体，如一氧化碳（CO，carbon monoxide）、硫化氢（H2S，hydrogen sulfide）、氰化氢（HCN，hydrogen cyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等。CO在含碳物质氧化不全和以CO为原料的作业和环境中遇到，如炼焦、金属冶炼、窑炉、火灾现场、光气和合成氨制造、煤气发生炉、以及家庭内生活用煤的不完全燃烧、煤气灶漏气等。H2
2、S，有臭蛋样气味的气体，多见于含硫矿物或硫化物的复原及动植物蛋白质腐败有关环境，如石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛、合成橡胶及硫化染料生产；制糖酿酒、酱菜加工、污物处理、下水道疏通等过程。HCN见于机械行业的淬火及电镀等，曾用作战争毒剂。（二）单纯性窒息性气体是指能引起组织供氧缺乏发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。在高浓度下使空气氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧缺乏，引起缺氧，如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、二氧化碳（CO2，carbon dioxide）等。CH4见于腐殖化环境和矿井；CO2见于酒池、地窖、矿井尾部和深井。
3、二、毒理和临床表现 （一）一氧化碳CO经肺泡吸收进入血液循环，与血红蛋白形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影响HbO2的解离，引起组织缺氧。CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素：1HbCO饱和度 以下式表示：K=CT。其中，K为HbCO饱和度；C为浓度（mg/m3）；T为时间（h）。空气中CO浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。2吸入空气中氧和CO分压 肺泡膜内外CO分压差愈大，到达平衡和饱和的时间越长，那么HbCO形成的愈多。HbCO为可逆复合物，吸入空
4、气中CO分压降低，HbCO逐渐解离，并排出CO。CO并排期与空气中O2分压呈反比，吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出，缩短CO半排期，如吸入氧分压为0.21大气压时，半排期平均为320分钟；吸入三个大气压纯氧，那么半排期缩短为23.5分钟。3每分钟肺通气量 劳动量大，空气和血液中CO到达平衡的时间缩短。CO尚能与肌肛蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体；和复原型细胞色素两价铁结合，阻断电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸。HbCO形成引起动脉血氧量降低，导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现以中枢神经系统损害为主
5、伴不同并发症的病症与体征。主要表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍，或深浅程度不同的昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。CO中毒可出现以锥体系或锥体外系病症与精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。慢性CO接触，可以影响中枢神经系统和心血管系统，出现相应的病症和体征。（二）硫化氢H2S与粘膜表现的钠作用，生成硫化钠；与细胞色素氧化酶中的三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的氧化复原过程和能量供应，引起组织缺氧。中、低浓度（98210mg/m3）接触数小时，即可出现眼和呼
6、吸道刺激病症与中枢神经系统病症；高浓度接触可引起结膜炎和角膜溃疡，支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。吸入浓度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生“电击样死亡。（三）氰化氢HCN主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，氰氢酸也可经消化道吸收。被吸收的CN-，局部在硫氰酸用下，与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等结合，形成硫氰酸盐排出体外；体内的CN-可抑制多种酶，主要是与细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞色素电子传递，使细胞呼吸链中断，组织不能摄取和利用血液中的氧，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。主要表现为头痛、头昏或意识丧失；胸闷或呼吸浅表频数；血压下
7、降；皮肤粘膜呈樱桃红色；痉挛或阵发性抽搐；高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生闪电样“死亡。 三、窒息的诊断 （一）病因诊断窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。在无快速环境检测或一时难以进行检测的情况下，可依据以下几方面作出初步判断：1接触窒息性气体的判断 分析生产过程、生产设备和环境中的原料、中间产品、成品及“三废的性质。例如，皮革厂污水H2S可来自皮毛动物蛋白腐败和脱毛剂硫化钠复原；酒池在不同条件下可以产生二种不同的窒息性气体；高浓度CO2伴氧分压降低或H2S为主的混合气体。2发病过程与临床表现
8、高浓度窒息气体吸入所致窒息，具有发病骤急，突然昏倒，多无先兆，病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即“闪电样发病。在一定条件下，粘膜刺激病症、皮肤粘膜颜色和紫绀，以及防毒面具的预防效果，均可作分析的依据。3接触人群的流行病学 群体发病，结合气象条件，分析与排除心、脑血管意外和中暑。（二）诊断标准以急性CO中毒为例，其诊断及分级标准如下：1.接触反响 出现头痛、头昏、心悸、恶心等病症，吸入新鲜空气后病症消失者。2轻度中毒 具有以下任何一项表现者：（1）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；（2）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。3中度中
9、毒 除有上述病症外，表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。4.重度中毒 具备以下任何一项表现者：（1）意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；（2）患有意识障碍且并发有以下任何一项表现者：脑水肿；休克或严重心肌损害；肺水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于50%。5.急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性CO中毒意识障碍恢复后，约经260天的“假愈期，又出现以下临床表现之一者：（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；（2）锥体外系神经障碍出现帕金森综合征表现；（3）锥体外系神经损害（
10、如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低压；脑电图检查可发现中度及高度异常。四、窒息的预防控制 窒息事故的主要原因是：设备缺陷与泄漏，违章操作或缺乏平安作业规程，家庭室内用煤炉取暖。窒息死亡大多在现声或送院途中发生，现场死亡除了窒息性气体浓度高以外，主要由于事故发生后，不明窒息原因，不作通风，无平安措施下救人，且救人者自身窒息死亡；缺乏有效防护面具；劳动组合不善，进入窒息环境单独操作，致使不能及时发现与抢救，或窒息昏倒于水中溺死。据此，预防窒息的重点在于：（一）严格管理制度，预防窒息事故1.定期进
11、行设备的检修，防止泄漏。2窒息环境树立标帜，装置自动报警设备，如CO报警器等。3严格执行平安操作规程。对职工，尤其是青工、临时工上岗前进行平安与健康教育。4普及急救互救训练，添置有效防护面具，并定期进行维修与有效性检测。5进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，通风量不少于环境容量三倍，戴防护面具，并有人保护。高浓度H2S、HCN环境短期作业，除上述措施外，可口服4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）180mg和对氨基苯丙酮（PAPP）90mg，进行预防，20分钟即显效。4DMAP作用快、药效短；PAPP作用慢，药效持久。（二）窒息的现场急救窒息抢救，关键在及时，要重在现场。1.尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。2.观察生命体征。呼吸停止者，即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。3.窒息伴肺水肿者，给予糖皮质激素。（三）控制并发症1.预防H2S中毒性肺水肿的发生开展。早期、足量、短程使用激素。2.预防CO中毒性脑水肿和迟发性神经精神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。3.氰化物中毒以传统的亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法或美蓝-硫代硫酸钠疗法，或4-DMAP与PAPP治疗。4.对角膜溃疡等进行对症处理。