1、休克的救治休克的救治 承德医学院附属医院 于健 一、概一、概 述述 目前认为休克是各种致病因素造成机体有效目前认为休克是各种致病因素造成机体有效血容量不足、心排血量降低、生命重要器官的微血容量不足、心排血量降低、生命重要器官的微循环灌流量急剧减少，造成组织细胞供氧不足所循环灌流量急剧减少，造成组织细胞供氧不足所引起的以代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍为引起的以代谢紊乱、细胞受损、脏器功能障碍为特征的临床综合病症。特征的临床综合病症。二、休克的病因二、休克的病因 （一）失血与失液（一）失血与失液 1.1.失血失血 2.2.失液失液 （二）创伤（二）创伤 与与失血、强烈的疼痛刺激有关失血、强烈的疼
2、痛刺激有关 （三）三）感染感染 细菌内毒素（脂多糖细菌内毒素（脂多糖LPSLPS）（四）四）过敏过敏 组胺、缓激肽组胺、缓激肽 （五）五）强烈的神经刺激强烈的神经刺激 血管运动中枢抑制血管运动中枢抑制 （六）六）心脏和大血管病变心脏和大血管病变 三、休克的分类三、休克的分类 1.1.按病因分类按病因分类 失液性休克失液性休克 创伤性休克创伤性休克 感染性休克、脓毒症休克感染性休克、脓毒症休克 过敏性休克过敏性休克 心源性休克心源性休克 神经源性休克神经源性休克 失血性休克失血性休克 1.1.低血容量性休克低血容量性休克 （失血性、失液性、烧伤性休克）（失血性、失液性、烧伤性休克）2.2.分布异
3、常性休克分布异常性休克 （感染性、过敏性、神经源性休克）（感染性、过敏性、神经源性休克）3.3.心源性休克心源性休克 （心源性休克）（心源性休克）2.2.按休克发生的按休克发生的起始环节分类起始环节分类 4.4.心外阻塞性休克心外阻塞性休克 （急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺（急性心包填塞、缩窄性心包炎、肺 栓塞、原发性肺动脉高压）栓塞、原发性肺动脉高压）高排低阻型休克高排低阻型休克 暖休克暖休克 低排高阻型休克低排高阻型休克 冷休克冷休克 低排低阻型休克低排低阻型休克 失代偿表现失代偿表现 3.3.按血流动力按血流动力 学特点分类学特点分类 四、休克的发展过程和发病机制四、休克的发展过程和发病
4、机制 微循环学说微循环学说 休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚血量减少导致交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。足和细胞功能紊乱。微循环：微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。神经
5、体液的调节。图图 毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管灌流的局部反馈调节示意图 毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉收缩与后微动脉收缩 真毛细血管网真毛细血管网血流减少血流减少 局部代谢产物局部代谢产物及组胺聚集及组胺聚集 平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性降低物质反应性降低 毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌与后微动脉舒张与后微动脉舒张 真毛细血管网真毛细血管网血流增加血流增加 局部代谢产物局部代谢产物及组胺被清除及组胺被清除 平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性增高物质反应性增高 (一一)休克休克期（微循环缺血缺氧期）期（微循环缺血缺氧期）亦称休克早期、休克代偿期。亦称休克早
6、期、休克代偿期。1 1、微循环的改变：、微循环的改变：1 1）毛细血管前阻力增加。）毛细血管前阻力增加。2 2）真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少）真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少,血流速度减慢。血流速度减慢。3 3）血液通过直捷通路和开放的动）血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流。静脉吻合支回流。4 4）组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。）组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况。5 5）组织呈缺血、缺氧状态。）组织呈缺血、缺氧状态。2 2、微循环改变的机制：、微循环改变的机制：1 1）交感）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。肾上腺髓质系统强烈兴奋。2 2）缩血管
7、物质的作用。）缩血管物质的作用。3 3、微循环改变的代偿意义、微循环改变的代偿意义 1 1）血液重新分布）血液重新分布 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变骼肌和肾脏血管收缩明显，脑动脉和冠状动脉血管无明显改变保证主要生命器官心、脑的血液供应。保证主要生命器官心、脑的血液供应。2 2）“自身输血自身输血”肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩回心血量回心血量，称为自身输血，有利于维持动脉血压。（第一道防线）称为自身输血，有利于维持动脉血
8、压。（第一道防线）3 3、微循环改变的代偿意义、微循环改变的代偿意义 3 3）“自身输液自身输液”微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感感毛细血管前阻力大于后阻力毛细血管前阻力大于后阻力毛细血管中流体静压毛细血管中流体静压组织液回流血管组织液回流血管回心血量回心血量，称为自身输液。（第二道防，称为自身输液。（第二道防线）线）4 4）交感）交感-肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋 交感交感-肾上腺髓质系统的兴奋肾上腺髓质系统的兴奋 心肌收缩力心肌收缩力，外周血，外周血管阻力管阻力减轻血压下降程度。减轻血压下降程度。4 4、主要临床
9、表现（、主要临床表现（休克的可逆期）休克的可逆期）致休克的动因致休克的动因 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 心率加快心率加快心肌收缩心肌收缩力加强力加强 脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少 腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤等小血管强肤等小血管强烈收缩，腹腔烈收缩，腹腔内脏缺血内脏缺血 尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低 儿茶儿茶酚胺酚胺分泌分泌 皮肤缺血皮肤缺血 脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷 汗腺汗腺分泌分泌增加增加 中枢神经中枢神经系统高级系统高级部位兴奋部位兴奋 出汗出汗 烦躁不安烦躁不安 注意注意:血压变化，可正常、可降低血压变化，可正常、可降低 （二）休克（二）休克期（微循环
10、淤血性缺氧期）期（微循环淤血性缺氧期）亦称休克进展期、可逆性失代偿期亦称休克进展期、可逆性失代偿期 1 1、微循环的改变、微循环的改变特征是淤血特征是淤血 1 1）微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血）微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩张，毛细血管前阻力降低，血管运动现象减弱。管前阻力降低，血管运动现象减弱。2 2）真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。）真毛细血管网开放，血液涌入真毛细血管网中。3 3）静脉端阻力增加。）静脉端阻力增加。4 4）微循环血液灌多流少，多灌少流。）微循环血液灌多流少，多灌少流。5 5）毛细血管中血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞）毛细血管中血液淤滞，处
11、于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。严重淤血性缺氧。2 2、微循环改变的机制、微循环改变的机制 1 1）酸中毒）酸中毒 缺血、缺氧致酸中毒缺血、缺氧致酸中毒,后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性后者导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低。降低。2 2）局部舒血管代谢产物增多）局部舒血管代谢产物增多 长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激组胺、腺苷、激肽等肽等产生增加。产生增加。3 3）血液流变学改变）血液流变学改变 血液流速明显降低。血液流速明显降低。4 4）内毒素等的作用）内毒素等的作用 LPSLPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧
12、化氮（及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NONO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。3 3、微循环改变的后果、微循环改变的后果 1 1）“自身输血”、“自身输液”停止）“自身输血”、“自身输液”停止 (1)(1)微循环血管床大量开放微循环血管床大量开放血液淤滞在外周血液淤滞在外周回心血量回心血量 心输出量和血压心输出量和血压“自身输血”停止。“自身输血”停止。(2)(2)毛细血管后阻力大于前阻力毛细血管后阻力大于前阻力血管内流体静压血管内流体静压“自身自身 输液输液”停止。停止。2 2）恶性循环的形成）恶性循环的
13、形成 (1)(1)组胺、激肽、前列腺素组胺、激肽、前列腺素E E和心肌抑制因子和心肌抑制因子毛细血管通透毛细血管通透 性性血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩 有效循环血量进一步有效循环血量进一步 加重恶性循环。加重恶性循环。(2)(2)血压下降血压下降 心脑血管失去自身调节心脑血管失去自身调节冠状动脉和脑血管冠状动脉和脑血管 灌流不足灌流不足心脑功能障碍，甚至衰竭。心脑功能障碍，甚至衰竭。4 4、主要临床表现、主要临床表现休克可逆期（血压进行性下降）休克可逆期（血压进行性下降）图图 休克淤血性缺氧期的临床表现及机制休克淤血性缺氧期的临床表现及机制 微循环淤血微循环淤血 肾淤血肾淤血 回心血量回心
14、血量 淤血血细淤血血细胞粘附胞粘附 心输出量心输出量 肾血流量肾血流量 动脉血压动脉血压 脑缺血脑缺血 神志淡漠昏迷神志淡漠昏迷 少尿无尿少尿无尿 皮肤紫绀皮肤紫绀出现花斑出现花斑 亦称休克晚期、休克难治期。亦称休克晚期、休克难治期。1 1、微循环的改变、微循环的改变DICDIC期期 1 1）微血管反应性显著下降）微血管反应性显著下降 2 2）DICDIC的发生的发生 (1)(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)(2)酸中毒的作用。酸中毒的作用。(3)(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。感染性休克毒素的作用，创伤性休克组
15、织因子入血。2 2、主要临床表现、主要临床表现 1 1）循环衰竭）循环衰竭 2 2）毛细血管无复流现象）毛细血管无复流现象 3 3）重要器官功能障碍或衰竭）重要器官功能障碍或衰竭 （三）休克（三）休克期（微循环衰竭期）期（微循环衰竭期）图图 内毒素引起休克机制示意图内毒素引起休克机制示意图 PAFPAF LTBLTB4 4 LTCLTC4 4 LTELTE4 4 PGsPGs 单核巨噬细胞单核巨噬细胞 内皮细胞内皮细胞 氧自由基氧自由基 溶酶体酶溶酶体酶 PMNPMN TNFTNF C3a C5aC3a C5a 内毒素内毒素 ILIL-1 1 3 3、休克难治期的机制、休克难治期的机制 与与D
16、ICDIC发生有关发生有关 与全身炎症反应综合征（与全身炎症反应综合征（SRISSRIS）和代偿性抗炎反应综合征和代偿性抗炎反应综合征（CARSCARS）有关，导致多器官功能衰竭。有关，导致多器官功能衰竭。五、休克的诊断及监测五、休克的诊断及监测 1 1、有无休克、有无休克 1 1）要早期发现、早期诊断）要早期发现、早期诊断 若等血压下降到一定程度，症状很明显时才做出诊断，可若等血压下降到一定程度，症状很明显时才做出诊断，可能为时已晚。采用能为时已晚。采用“一看（神志变化）、二摸（脉搏、肢一看（神志变化）、二摸（脉搏、肢温）、三测（血压）、四量（尿量）温）、三测（血压）、四量（尿量）”的步骤，快速诊断休的步骤，快速诊断休克。克。2 2）应重视休克的早期体征）应重视休克的早期体征 特别是患者的心率增速、呼吸急促、表情紧张、尿量减特别是患者的心率增速、呼吸急促、表情紧张、尿量减少等，因这些症状或体征往往发生在微循环障碍或血压下降少等，因这些症状或体征往往发生在微循环障碍或血压下降之前。血压是休克的重要物理体征，但不是休克的同义词。之前。血压是休克的重要物理体征，但不是休克的同义词。3 3）