1、5 0 2 儿童微量营养素缺乏防治建议中华医学会儿科学分会儿童保健学组中华儿科杂志编辑委员会前言相对于蛋白质、脂肪、碳水化合物3 大营养素(m a c m n u t r i e n t s)，维生素及矿物元素在人体内的含量有限，每日需要量仅以斗g 或m g 计，因而被称为是“微量营养素”(m i c r o n u t r i e n t s)。但微量营养素在维持人体正常生理功能方面发挥着重要作用，是体内激素、酶的重要组成部分或催化剂。由于人体不能自身合成微量营养素，必须从外界获取。当各种因素使微量营养素的摄入长期不足时，就会产生各种缺乏症状。目前，儿童蛋白质一能量缺乏所致的营养不良已显著减
2、少，但微量营养素缺乏仍然在世界各地广泛存在，并且在发展中国家更为严峻。维生素A、维生素D、铁、锌、钙等的缺乏威胁着儿童的正常生长发育乃至儿童的生存。世界卫生组织(W H O)将微量营养素缺乏定义为“隐性饥饿”。除严重微量营养素缺乏外，轻度或哑临床型的微量营养素缺乏在儿童中更为普遍。亚临床型的微量营养素缺乏，对处于生长发育快速期的2 岁以下婴幼儿以及青春期少年，可能在尚未被感知之前，就已经对其体格生长、神经心理发育、免疫功能等形成不良影响，并为成年期的慢性代谢性疾病埋下隐患。我国儿童同样存在着微量营养素缺乏问题。由于我国地域辽阔、经济发展不平衡，各地区儿童的微量营养素缺乏具有不同的发病和流行病学
3、特点。微最营养素在人体内含量低、分布广、种类繁多、功能各异，各种微量营养素之间又存在着相互的联系和制约，难以采用单一的临床或实验室指标判断人体内各种微量营养素的营养状况，临床识别和诊断儿童微量营养素缺乏相当困难。加之营养知识更新滞后、商业炒作误导等因素，导致我国当前在儿童微量营养素缺乏防治中存在诸多误区。如，错误地以检测血液中全微量元素浓度来诊断钙、铁、锌及其他微量元素的缺乏，以食欲低下、烦躁、哭闹等非特异性临床表现诊断锌、钙、维生素D 缺乏等。鉴于微量营养素缺乏对儿童生长发育和长期健康的严重不良影响，儿科医生和儿童保健工作者必须充分认识各种D O I：1 0 3 7 6 0 e m 正j i
4、 s s n 0 5 7 8-1 3 1 0 2 0 1 0 0 7 0 0 6通信作者：盛晓阳，2 0 0 0 9 2 上海交通大学医学院附属新华医院(E m a i i：s h e n g x i a o y a n g c n y a h o o c o m o n)；向伟，5 7 0 3 1 l 海口，海南省人民医院(E m a i l：x i a n g w e i S 1 6 3 c o r n)；王卫平，2 0 0 0 3 2 复巨大学上海医学院(E m a i l：w p w a n g s h m u e d I Lo n)；高举，6 1 0 0 4 1 成都，四川大学华西第
5、二医院儿童血液肿瘤科(E m a i l：g a o j u 6 5 1 2 2 0 1 2 6 c o m)标准方案指南微量营养素的功能特点、食物来源、药理作用等，正确识别微量营养素缺乏的高危人群和各种高危因素，熟悉各种微量营养素缺乏的临床特点，了解各种实验室检测的辅助诊断价值。在儿童微量营养素缺乏的防治中还必须特别强调预防为主。通过改善饮食和生活方式使儿童得到适量、全面、均衡的营养，必要时才辅以短时期的药物治疗。并避免过量补充。为规范临床儿童微量营养素缺乏的诊断、预防和治疗，中华儿科杂志曾于1 9 9 5 年发表了锌缺乏症的防治方案(试行)、亚临床状态维生素A 缺乏的防治(试行)，2 0
6、0 8年又重新修订了儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议和维生素D 缺乏性佝偻病防治建议，对我国儿童微量营养素缺乏防治工作起到了积极的推动作用。随着经济迅速发展，我国人群的饮食和生活方式也正在发生改变，儿童微量营养素缺乏已成为我国儿童主要的营养问题之一。近年来，有关微量营养素的研究也在不断深入，部分领域进展迅速，如维生素D 研究。为帮助儿科医生和儿童保健工作者更新知识，消除当前在儿童微量营养素缺乏防治中的误区，中华儿科杂志编辑委员会、中华医学会儿科学分会儿童保健学组再次邀请国内相关领域专家，就当前我国儿童中常见的维生素A、维生素D、钙、铁、锌的缺乏进行讨论并制定本建议(2 0 1 0 年2 月召开定稿
7、会)，希望有助于指导和规范我国儿童微量营养素缺乏的防治工作。第一部分：维生素A 缺乏一、基本概念和定义1 维生素A 缺乏的流行病学：维生素A 系指视黄醇(r e t i n 0 1)及衍生物，属于脂溶性维生素。维生素A 的主要功能是维持视觉、上皮细胞完整、调节糖蛋白合成和细胞分化。维生素A 缺乏时，可引起毛囊角化等皮肤黏膜改变，以及角膜软化、夜盲等眼部症状。亚临床型的维生素A 缺乏则在出现以上症状前，就已对人体免疫功能造成损害，使感染性疾病易感性上升，显著增加儿童患病率和死亡率。在发展中国家中，维生素A 缺乏仍然是威胁儿童健康和生存的主要因素之一。据W H O 估计，全球约3 3 3 的5岁以
8、下儿童血清视黄醇 0 7p m o l L，处于维生素A 缺乏风险中。我国2 0 0 2 年的全国性调查结果显示，6 岁以下儿童中血清视黄醇O 7I 山m o l L 的检出率为1 1 7，属于轻到中度儿童维生素A 缺乏地区J。2 人体维生素A 的代谢与调节：维生素A 及其前体胡万方数据史堡b 拄苤盛垫!Q 堡!旦筮塑鲞筮!朗丛!堡i 堑堕：星业垫!Q：坠!堡：塑塾2萝b 素(p r o v i t a m i nAc a r o t e n o i d s)，均在小肠细胞中转化成棕榈酸酯后与乳糜微粒结合，通过淋巴系统进入血液循环而转运至肝脏并储存。储存在肝脏中的维生素A 棕榈酸酯，经酯酶水解
9、后与视黄醇结合蛋白结合(r e t i n o lb i n d i n gp r o t e i n，R B P)，再与前白蛋白结合形成复合体后，释放进入血液并经血液循环转运至人体不同的组织器官。维生素A 还与铁代谢相关，维生素A 缺乏干扰肝脏储存铁利用，并因此而造成儿童贫血。3 儿童维生素A 的来源及需要量：维生素A 来自肝脏、鱼油、奶制品、鸡蛋等动物性食物；绿叶蔬菜以及黄色或橙色的水果和蔬菜中富含各种胡萝b 素，可在体内转变为维生素A；强化维生素A 和胡萝b 素的食品也提供部分维生素A。婴儿及儿童的维生素A 需要最根据母乳中维生素A 含量而推算。W H O 及中国营养学会对儿童维生素A
10、的膳食推荐摄人量见表l【3。二、维生素A 缺乏的诊断维生素A 缺乏的诊断町依据高危因素、临床表现以及实验室检查结果等综合判断。1 高危因素：长期摄入不足是导致维生素A 缺乏的主要原因。2 岁以下婴幼儿因生长快速，对维生素A 的需要量相对较高，是维生素A 缺乏的高危人群。母乳维生素A 含量丰富，可基本满足婴儿需要。但当哺乳母亲自身维牛素A 缺乏时，母乳维生素A 含量显著下降，导致母乳喂养婴儿维生素A 缺乏。母亲妊娠期维生素A 摄入不足、早产低出生体重、双胎多胎等，均使胎儿期储存维生素A 不足并造成婴儿出生早期维生素A 缺乏。膳食中缺乏动物性食物，只能依赖于植物来源的胡萝b素，是造成贫困地区和素食
11、儿童维生素A 缺乏的重要因素，尤其是在新鲜蔬菜供应不足时，更容易出现维生素A 缺乏。感染状况下，维生素A 利用率下降而随尿液排泄增加，致使体内维生素A 水平下降，也是造成维生素A 缺乏的重要因素。维生素A 缺乏则又使人体免疫功能下降，进一步5 0 3 加重感染或导致反复感染，如此往复形成恶性循环。患腹泻、肝胆疾病时，肠道维生素A 吸收利用不良，亦易引起维生素A 缺乏。2 临床表现：亚临床型维生素A 缺乏无特异性临床表现。暗适应能力下降是维生索A 缺乏的早期表现。维生素A 严重缺乏时可表现为，皮肤干燥、眼部病变(包括干眼症、角膜软化和夜盲症)等。3 实验室检查：血清视黄醇浓度是目前最普遍采用的评
12、估维生素A 营养状况的血液生化指标。5 岁以下儿童，血清视黄醇 0 7p m o l L，即可视为维生素A 缺乏高风险；0 3 5 斗m o V L，则确诊为维生素A缺乏。当视黄醇浓度介于0 7 0 1 0 5p m o l L 时，仍有亚临床型维牛素A 缺乏风险。由于感染状况下血清视黄醇浓度下降，因此，建议对血清视黄醇浓度介于0 5 0 1 0 5p m o V L，并具有高危因素的儿童，进行相对剂量反应试验(r e l a t i v ed o s er e s p o n s e，R D R)以确定诊断 J。血浆视黄醇结合蛋白 2 3 1m g L 时，也提示维生素A缺乏可能。三、维生素
13、A 缺乏的预防积极预防和干预妊娠、哺乳母亲的维生素A 缺乏。强调母乳喂养婴儿。当母乳不足或不能母乳喂养时，强调选择强化维生素A 的配方奶。经常食用肝脏等富含维生素A 的动物性食物，以及富含胡萝b 素的绿叶蔬菜和橙色或黄色的水果和蔬菜，有助于增加膳食维生素A 的摄入量；强化维生素A 或胡萝b 素的食品也町增加维生素A 的摄入。在维生素A 缺乏高发地区，推荐预防性补充维生素A1 5 0 0U d，或每6 个月一次性口服1 0 万2 0 万U 维生素A。患麻疹、疟疾和结核病等感染性疾病，以及慢性消耗性疾病时，应及早补充维生素A。对于存在维生素A 缺乏高危因素，并伴有反复感染或者难治性贫血的儿童，应高
14、度警惕亚临床型维生素A 缺乏可能。表1 部分微量营养素膳食推荐摄人量(m g d)1 5 一1 8 岁女童男童女童男童一一一1 16 27 79 31 8 62 53 94 85 81 1 6 2 44 25 36 31 2 62 95 97 48 91 7 83 32 1 82 7 73 2 7 6 5 44 39 71 2 21 4 6 2 9 25 12 0 72 5 83 1 O 6 2 O4 31 2 51 5 71 8 83 7 65 1注：视黄醇当量(r e t i n o le q u i v a l e n t s，R E)换算：1R E=1p g 视黄醇=6 峭p-胡萝b
15、素=1 2I t g 其他类胡萝h 素=3 3 3u 来自视黄醇的维生素A 活性=1 0U 来自B-胡萝卜素的维生素A 活性；6 维生素D1p,g=4 0u；。为适宜摄入量643624l4l&o：Lt 一屯ZlI8ll862626244457878嘉枷姗鲫瑚姗姗姗姗一l一粥枷枷伽姗鲫鲫鲫鲫5OOO5OO5OL&口：抡”：。坞坫侈m心心地掩：2笛加|戛枷鲫跏啪姗姗姗姗mmmmmmmmm枷枷湖鲫瑚瑚湖瑚咖舻璩岁月雄岁岁岁6l369-一_一一卜卜卜“卜m万方数据5 0 4 生堡L 越盘查垫!Q 至!旦筮堡鲞箍!趱垦堕!旦旦i 坐。坐!垫!Q，!吐堡。奠垒Z四、维生素A 缺乏的治疗调整膳食，增加维生素
16、A 或胡萝卜素的摄入。积极查找导致维生素A 缺乏的高危因素和基础疾病，并采取有效干预措施。治疗维生素A 缺乏的口服维生素A 剂量为7 5 0 0 1 50 0 0 彬d(相当于2 5 万一5 万U d)，2d 后减量为1 5 0 0 雌d(4 5 0 0U d)。慢性腹泻或肠道吸收障碍患儿，可先采用维生素A D 注射剂深部肌注，连续3-5d 后改为口服治疗。除全身治疗外，以抗生素眼药水滴眼可减轻结膜和角膜干燥不适，并预防继发感染。五、维生素A 过量和中毒单次极大剂量或长期摄入高剂量维生素A 可导致维生素A 过量和蓄积中毒，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多脏器组织病变。血液中检测到维生素A 酯(r e t i n y le s t e r s)是维生素A 过量的生化指标。血清视黄醇和血清视黄醇结合蛋白浓度不能可靠地反映维生素A 过量J。当单次极大剂量或长期摄人高剂量维生素A 时应监测维生素A 的血液生化指标。美国医学会设定的儿童维生素A 的可耐受最大摄入量为：0 3 岁6 0 0 斗g d；4-8 岁9 0 0p g d；9 1 3 岁1 7 0 0 d 旧。第二部分：维生素D 缺乏一、基本概