1、 呼吸衰竭 respiratory failurerespiratory failure 主讲：黄珀主讲：黄珀 副教授副教授 主要内容 概念概念 分类分类 原因、发生机制原因、发生机制 对机体的主要影响对机体的主要影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础 一、概念 呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，静息状态下，PaOPaO2 28.0kPa6.7 kPa6.7 kPa，的病理过程。，的病理过程。呼衰指数（呼衰指数（RFIRFI）：）：PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300300，即可，即可确诊。确诊。二、分类 根据根据PaCOPaCO
2、2 2是否是否 型型 型型 根据发生速度根据发生速度 急性急性 慢性慢性 根据原发病部位根据原发病部位 中枢性中枢性 外周性外周性 按发病机制按发病机制 通气型通气型 换气型换气型 三、原因及发病机制 PiO2 150mmHg PAO2 100 PACO2 40 外呼吸外呼吸 externel resp.肺通气肺通气 ventilation 换气换气 gas exchange PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg 通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节 呼吸中枢抑制 脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损 运动神经受损 呼吸肌
3、无力 弹性阻力增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞（一）通气功能障碍（一）通气功能障碍 1.1.限制性限制性通气功能障碍通气功能障碍（1 1）呼吸神经受损）呼吸神经受损:中枢神经和周围神经受损中枢神经和周围神经受损,见于脑外伤、脑血见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、麻醉意外（包括管意外、脑炎、脊髓灰质炎、麻醉意外（包括镇静剂、安眠药过量）；多发性神经炎镇静剂、安眠药过量）；多发性神经炎 （2 2）呼吸肌受损）呼吸肌受损:外外伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症 （3 3）胸廓的顺应性）胸廓的顺应性及胸内负压消失及胸内负压消失 气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜
4、炎气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎 胸廓畸形、脊柱侧凸胸廓畸形、脊柱侧凸（4 4）肺的顺应性（）肺的顺应性（compliancecompliance）肺的顺应性（compliance）即肺的易扩张性，顺应性1/R。纤维增生纤维增生：TBTB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，、肺气肿、慢支炎，纤维增生，弹性阻力弹性阻力 表面活性物质表面活性物质，表面张力表面张力 型肺泡上皮细胞发育不全型肺泡上皮细胞发育不全 急性受损急性受损 肺水肿肺水肿 急性胰腺炎，磷脂酶活化急性胰腺炎，磷脂酶活化 扩张扩张R=R=弹性纤维产生的弹性纤维产生的R+R+肺泡表面张力肺泡表面张力 2.阻塞性通气功能障碍 影响气道阻力的因素
5、影响气道阻力的因素 R1/rR1/r4 4 管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化（慢支炎）、管腔内黏液、渗出物、（慢支炎）、管腔内黏液、渗出物、异物（喉头水肿、肿瘤压迫）异物（喉头水肿、肿瘤压迫）气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞：（1 1）中央气道阻塞）中央气道阻塞 阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、喉头阻塞位于胸外（如声带麻痹、炎症、喉头水肿、异物肿瘤等）：水肿、异物肿瘤等）：吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞中央气管阻塞-气管分叉以上气管分叉以上 吸吸 气气
6、 呼呼 气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸胸 外外 常见于炎症、肿瘤的压迫常见于炎症、肿瘤的压迫 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞中央气道阻塞 吸吸 气气 呼呼 气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 胸胸 内内（2 2）外周）外周气道阻塞气道阻塞 内径小于内径小于2mm2mm COPDCOPD，主要表现为呼气性呼吸困难主要表现为呼气性呼吸困难 机制：等压点上移机制：等压点上移 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周气道阻塞外周气道阻塞 20 20 30 25 正常正常 肺气肿肺气肿 等等 压压 点点 等等 压压 点点 气道等压点上移
7、气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合 外周气道阻塞 isobaric pointisobaric point：呼气过程中，气道上呼气过程中，气道上气气道内压与胸内压相等道内压与胸内压相等的一点，即等压点的一点，即等压点。小气道阻力小气道阻力，等压点，等压点上移上移，移至无软移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。合。肺残气量增加，肺残气量增加，“桶状胸桶状胸”3.3.血气变化特点血气变化特点 通气障碍引起通气障碍引起 型型 PaO2与与 PaCO2成比例变化成比例变化 PaO2与与 PaCO2成比例变化成比例变化 16.0 13.
8、3 10.7 8.00 5.33 2.67 2 4 6 8 10 kPa 肺泡通气量肺泡通气量(L/min)PACO2 PAO2 肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡肺泡 内皮细胞内皮细胞 上皮细胞上皮细胞 间质间质 O2 CO2 表面活性物质表面活性物质 血液血液（二）换气功能障碍 1.气体弥散障碍气体弥散障碍 2.V/Q失调失调 3.解剖分流增加解剖分流增加 1.气体弥散障碍 弥散膜面积弥散膜面积：见于（肺癌、：见于（肺癌、TBTB）肺叶切除，肺不）肺叶切除，肺不张，肺实变等。张，肺实变等。弥散膜厚度弥散膜厚度：见于肺水肿、间质性肺炎、肺内透：见于肺水肿、间质性肺炎、肺内透明膜形成
9、，肺纤维化，稀血症等。明膜形成，肺纤维化，稀血症等。血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间 血气变化特点血气变化特点：型呼衰型呼衰 2.V/Q失调 部分肺泡通气不足：部分肺泡通气不足：V/QV/Q 部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足：V/QV/Q （1）部分肺泡通气不足：V/Q 原因原因 概念：病变部位肺概念：病变部位肺泡通气泡通气，血流，血流未相应未相应，流经这，流经这部分肺泡的部分肺泡的V V血未经血未经充分充分A A化，便掺入到化，便掺入到A A血中，类似血中，类似A A-V V短短路，称路，称功能性分流功能性分流，又称又称静脉血掺杂静脉血掺杂。病肺健肺血气变化特点血气变化特点 PaO
10、PaO2 2，而，而PaCOPaCO2 2可正常可正常 代偿性通气过度时代偿性通气过度时PaCOPaCO2 2 失代偿时，极严重时也可失代偿时，极严重时也可PaCOPaCO2 2 功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 Va/Q 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.80.8 PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 3.解剖分流增加：原因原因 支气管扩张症支气管扩张症 严重创伤、休克、先天性严重创伤、休克、先天性A A-V V瘘瘘 肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止 病肺健
11、肺概念：严重的肺部疾患，部分肺泡完全概念：严重的肺部疾患，部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，这部分血流失去通气功能而仍有血流，这部分血流完全未经气体交换而掺入动脉血，称完全未经气体交换而掺入动脉血，称真真性分流性分流。如何区别功能性分流和真性分流如何区别功能性分流和真性分流？病肺健肺功能性分流功能性分流 解剖分流解剖分流 吸入纯氧吸入纯氧 吸入纯氧吸入纯氧 功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解剖分流的鉴别 呼吸肌和呼吸神经受损 限制性 肺的顺应性 胸廓的顺应性 通气功能障碍 中央气道阻塞 呼吸衰竭 阻塞性 外周气道阻塞 弥散障碍 换气功能障碍 V/Q 失调 解剖分流 四、机能代谢的改变
12、呼吸系统呼吸系统 中枢神经系统中枢神经系统 循环系统循环系统 酸碱平衡酸碱平衡、电解质紊乱电解质紊乱 肾肾 胃肠道胃肠道 低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。（一）呼吸系统 1.PaO1.PaO2 2 PaOPaO2 28.0kPa8.0kPa，呼吸中枢兴奋，呼吸中枢兴奋 PaOPaO2 24.0kPa5.335.33-6.67 kPa6.67 kPa，呼吸中枢兴奋，呼吸中枢兴奋 PaCOPaCO2 210.7kPa10.7kPa，“COCO2 2麻醉麻醉”，呼吸中枢，呼吸中枢抑制抑制 （二）CNS 1.PaO1.PaO2 2 PaOPa
13、O2 28.0kPa8.0kPa，智力、视力，智力、视力。PaOPaO2 25.335.33-6.67kPa6.67kPa，头痛、不安、定向与，头痛、不安、定向与记忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。记忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。PaOPaO2 22.67kPa50%50%），氧浓度），氧浓度60%60%，防止氧，防止氧中毒；中毒；呼气末正压通气，使萎缩的肺泡扩张，恢复其气体呼气末正压通气，使萎缩的肺泡扩张，恢复其气体交换，减少分流，提高交换，减少分流，提高POPO2 2；维持液体平衡，防止肺水肿维持液体平衡，防止肺水肿 减轻膜损伤减轻膜损伤 肾上腺皮质激素（地塞米松）肾上腺皮质激素（
14、地塞米松）抗氧化剂抗氧化剂SODSOD、VitAVitA、C C、E E 蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂 磷脂酶磷脂酶A A抑制剂（阿的平）抑制剂（阿的平）TXATXA2 2合成酶抑制剂（咪唑类）合成酶抑制剂（咪唑类）男男,55,55岁岁,因肺炎入院因肺炎入院,应用抗生素和输液后应用抗生素和输液后,体温未降体温未降,今晨今晨出现呼吸急促出现呼吸急促,烦躁烦躁,体检体检:呼吸呼吸4646次次/分分,血压血压100/70mmHg,100/70mmHg,脉脉博博100100次次/分分,口唇发绀口唇发绀,两肺闻及哮鸣音两肺闻及哮鸣音.1.1.可能是并发了可能是并发了 A.A.支气管哮喘支气管哮喘 B.B.自
15、发性气胸自发性气胸 C.ARDS D.C.ARDS D.心肌炎心肌炎 E.E.脑膜炎脑膜炎 2.2.为明确诊断应首选哪项检查为明确诊断应首选哪项检查 A.A.胸片胸片 B.B.心电图心电图 C.C.脑脊液脑脊液 D.D.血气分析血气分析 E.E.血常规血常规 思考题思考题 1 1、基本概念：呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气、肺、基本概念：呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气、肺性脑病、肺心病、性脑病、肺心病、ARDSARDS 2 2、熟悉分类方式、熟悉分类方式 3 3、掌握呼吸衰竭的原因和发病机制。、掌握呼吸衰竭的原因和发病机制。4 4、ARDSARDS的发生机制及其引起呼衰的机制是什么？的发生机
16、制及其引起呼衰的机制是什么？5 5、ARDSARDS发生地主要原因是什么？发生地主要原因是什么？6 6、为什么单纯弥散障碍不伴有、为什么单纯弥散障碍不伴有PaCOPaCO2 2升高？升高？7 7、引起限制性通气不足的原因及机制？、引起限制性通气不足的原因及机制？8 8、试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及、试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及 其血气变化。其血气变化。9 9、呼吸衰竭患者为何发生右心衰竭？、呼吸衰竭患者为何发生右心衰竭？1010、试述肺性脑病的发生机制。、试述肺性脑病的发生机制。1111、呼吸衰竭患者吸氧的原则是什么？为什么？、呼吸衰竭患者吸氧的原则是什么？为什么？1212、试述、试述ARDSARDS的血气变化的特点。的血气变化的特点。
