1、 呼吸衰竭呼吸衰竭 Respiratory Failure 中南大学呼吸内科中南大学呼吸内科 呼吸衰竭呼吸衰竭 定义定义(definition)各种原因引起的肺通气和各种原因引起的肺通气和(或或)换气功能换气功能严重障碍严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够以致在静息状态下不能维持足够的气体交换的气体交换,导致缺氧伴导致缺氧伴(或不伴或不伴)二氧化碳二氧化碳潴留潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭的临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰简称呼衰)。明确诊断有赖于血气分析。明确诊断有赖于血气分析。诊断呼衰的血气标准：诊断呼衰的血气标准：在海平面
2、吸入一个大气压空气、静息状在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。低等因素条件下。动脉血氧分压动脉血氧分压 PaOPaO2 260mmHg60mmHg（8KPa)6.65KPa)50mmHg(6.65KPa)呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因 1.1.呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变 2.2.肺组织病变肺组织病变 3.3.肺血管疾病肺血管疾病 4.4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变 5.5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 呼吸衰竭呼吸衰竭的分类的分类 一一 、按病程缓急分类、按病程缓急分
3、类 急性呼衰急性呼衰指某些突发因素，使原来正常指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病（或继发于慢性呼吸系统疾病（或 神经肌肉疾病），呼吸功能损神经肌肉疾病），呼吸功能损 害逐渐发展加重造成的呼衰。害逐渐发展加重造成的呼衰。二、按动脉血气分类二、按动脉血气分类 型呼衰（低氧血症）型呼衰（低氧血症）PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰（高碳酸血症）型呼衰（高碳酸血症）PaOPaO2 260mmHg 60mmHg 三、按病理生理分类三、按病理生理分类 泵衰竭泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起神经肌肉、呼吸肌及肺部病
4、变引起 （通气障碍）（通气障碍）肺衰竭肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起 （换气障碍）（换气障碍）2.2.通气、换气呼吸衰竭通气、换气呼吸衰竭 1 1.PaCOPaCO2 2低或正常低或正常 PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg 本课重点讲述本课重点讲述 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 Chronic Respiratory Failure 一、慢性呼衰病因一、慢性呼衰病因 慢性支气管慢性支气管-肺疾病肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化 胸廓疾病胸廓疾病:先天性胸廓畸形先天性
5、胸廓畸形(驼背驼背)、广泛、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形 神经肌肉病变神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症脊髓侧索硬化症 主要病理生理改变主要病理生理改变缺缺O2和和CO2潴留潴留 1 1 肺泡通气不足肺泡通气不足 2 2 通气通气/血流（血流（V/Q)比例失调比例失调 3 3 弥散障碍弥散障碍 4 4 氧耗量增加氧耗量增加 5 5 肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 二、病理生理改变及发生机理二、病理生理改变及发生机理 发生机制：发生机制：（一）（一）肺泡通气不足肺泡通气不足 指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少
6、,导致导致体内体内COCO2 2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：潴留和低氧血症。可用以下两公式说明：PAO2=0.863*VCO2/VA CO2产量产量(VCO2)是常数是常数,肺泡通气量肺泡通气量(VA)与肺与肺泡泡CO2分压分压(PAO2)呈反比关系。呈反比关系。PaCO2=k（每分钟（每分钟CO2产量）产量）（肺泡每分通气量）（肺泡每分通气量）VCO2 VA 当当V VA A下降，导致下降，导致P Pa aCOCO2 2升高后，必然引起相应的升高后，必然引起相应的P Pa aO O2 2 下降以下公式可说明：下降以下公式可说明：注：注：PAO2 肺泡气氧分压肺泡气氧分压 FiO2 吸
7、入气氧浓吸入气氧浓 PB 大气压大气压 PH2O 水蒸气压水蒸气压 R 呼吸交换比率呼吸交换比率 PAO2=（PB-PH2O）FiO2-PaCO2 R 肺泡通气不足发生机理肺泡通气不足发生机理 慢阻肺病慢阻肺病（COPD)限制性肺病限制性肺病 气道阻塞气道阻塞 阻力阻力 肺泡通气量肺泡通气量 肺张、缩受限肺张、缩受限 肺顺应性肺顺应性 通气量通气量（二）通气（二）通气/血流血流（V/Q)比例失调比例失调 维持正常气体（维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡交换，肺泡通气和血流灌注比例（通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调必须协调 肺泡肺泡 肺泡毛细血管肺泡毛细血管 气体气体 正常肺泡通气正常肺
8、泡通气 4 4升升/min 心排血量心排血量 5 5升升/min 保持保持V/Q 0.80.8比例比例,肺可获得最大换气效率肺可获得最大换气效率 V/Q=0.8(4/5)=0.8(4/5)COPD肺气肿肺气肿 V/Q失调机理失调机理 肺气肿肺气肿 肺泡壁破坏、融合肺泡壁破坏、融合-血管床血管床 肺泡充气过度肺泡充气过度-毛细血管受压毛细血管受压 毛细血管炎毛细血管炎-管壁增厚、闭塞管壁增厚、闭塞 血流灌注不足血流灌注不足 V/Q0.80.8 无效通气（死腔通气）无效通气（死腔通气）部分肺区部分肺区 气道阻塞气道阻塞 肺泡陷闭肺泡陷闭 通气不足通气不足 V/Q0.80.8 （相当于相当于A-V分
9、流分流）V/Q失调主要影响失调主要影响O2 、无无CO2 原因原因 1.1.A.V.氧分压差（氧分压差（5959mmHg）比）比CO2分压分压差（差（5.95.9mmHg）大）大1010倍倍.2.2.氧离曲线氧离曲线S形已达平台，无法多带形已达平台，无法多带O2，而而CO2解离曲线呈直线解离曲线呈直线.V/Q 0.8 0.8 0.8 通气减少通气减少 血流灌注正常血流灌注正常 通气良好通气良好 血流灌注减少血流灌注减少 静静-动脉血分流动脉血分流 死腔通气死腔通气 V/Q比例失调比例失调 缺氧缺氧,PaO2 PaCO2 上升不明显或上升不明显或 COPD晚期，肺泡壁破坏晚期，肺泡壁破坏50%5
10、0%，CO2 （三）弥散障碍（三）弥散障碍 -主要影响氧的交换主要影响氧的交换 弥散障碍主要影响氧的交换弥散障碍主要影响氧的交换,因为因为CO2弥散能力比弥散能力比O2大大2020倍，且弥散时间仅需倍，且弥散时间仅需0.130.13s(0.25(0.25-0.30.3s)肺气肿肺泡破坏肺气肿肺泡破坏 弥散面积弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿间质肺水肿 肺泡膜厚度肺泡膜厚度 肺泡渗出物增多肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性肺泡膜通透性 气体弥散能力气体弥散能力 低氧血症低氧血症（四）肺内动（四）肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺动
11、脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致肺静脉，导致PaO2 实际上是通气血流比例失调的特例实际上是通气血流比例失调的特例（五）氧耗量（五）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不氧耗量增加是呼吸功能不 全时加全时加 重缺氧的原因之一重缺氧的原因之一 发热发热 寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难 机体耗氧量机体耗氧量 缺氧缺氧 加重加重 总结：各型呼衰的主要病理生理学基础 型呼衰型呼衰 V/Q比例失调比例失调(主要主要)型呼衰型呼衰 右右 左肺内分流左肺内分流 有效肺泡通气不足有效肺泡通气不足(主要主要)V/QV/Q比例失调比例失调 弥散障碍弥散障碍 1 1 对中枢神经的影响对中枢神经的影响 2 2 对
12、心脏对心脏.循环的影响循环的影响 3 3 对呼吸的影响对呼吸的影响 4 4 对肝肾和造血系统影响对肝肾和造血系统影响 5 5 对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 缺缺O2和和COCO2 2潴留对机体器官功能的影响潴留对机体器官功能的影响 （一）缺缺OO2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响 早期早期轻度缺轻度缺O2 及及CO2潴留潴留 脑血管扩张、血流量脑血管扩张、血流量 中枢兴奋中枢兴奋 晚期晚期重度缺重度缺O2及及CO2潴留并酸中毒潴留并酸中毒 (1)(1)脑血管脑血管N N麻痹、血管内皮损伤麻痹、血管内皮损伤-血管通透性血管通透性 (2)(2)红细
13、胞红细胞ATPATP生成生成 -Na+-K+泵障碍泵障碍 -细胞内细胞内 Na+、H H2 2O O -脑细胞水肿脑细胞水肿 (3)(3)抑制性神经递质抑制性神经递质(氨基丁酸氨基丁酸)生成生成 -神神 经功能紊乱经功能紊乱 脑间质水肿脑间质水肿-颅内高压颅内高压 -血管受压缺血缺血管受压缺血缺O2 、脑疝形成脑疝形成 PaO26060mmHg-注意力不集中、智力和视注意力不集中、智力和视 PaO24040-5050mmHg-头痛、不安、定向与头痛、不安、定向与 PaO23030mmHg-神智丧失神智丧失;昏迷昏迷 PaO22020mmHg-不可逆转的脑细胞损伤不可逆转的脑细胞损伤 缺缺OO2
14、 2 记忆力障碍、精神错乱、嗜睡记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 力轻度减退力轻度减退 CO2潴留潴留 轻度轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋皮层下刺激加强、中枢兴奋 重度重度-脑脊液脑脊液 H+-影响脑细胞代谢、影响脑细胞代谢、兴奋兴奋 、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。搐。（二）缺（二）缺OO2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响 心率心率 心排血量心排血量 心肌收缩力心肌收缩力 心肌收缩力心肌收缩力 心排血量心排血量 心率心率 血压血压 心律失常心律失常 心室纤颤心室纤颤 心脏停跳心脏停跳
15、诱发洋地黄中毒诱发洋地黄中毒 冠心病加重冠心病加重 脑血管收缩、阻力脑血管收缩、阻力 肺动脉高压肺动脉高压 肺心病心衰肺心病心衰 轻中度缺轻中度缺O2 及及CO2潴留潴留 反射性反射性 刺激心脏刺激心脏 血压血压 严重缺严重缺O2 及及CO2潴留潴留 心肌内乳酸聚集心肌内乳酸聚集 心血管中枢抑制心血管中枢抑制 末梢循环衰竭末梢循环衰竭（三）对呼吸的影响对呼吸的影响 CO2 比比O2 影响大影响大 刺激刺激 缺缺O2 CO2 低浓度低浓度 高浓度高浓度 中枢麻痹中枢麻痹 颈动脉窦颈动脉窦 主动脉体主动脉体 呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 呼吸呼吸 深快深快 刺激延脑呼吸刺激延脑呼吸 中枢化学感受器中枢
16、化学感受器 呼吸呼吸 深快深快 呼吸呼吸 浅慢浅慢 严重缺严重缺O2时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制时，反射兴奋迟钝呼吸中枢抑制（四）对肝肾和造血系统的影响（四）对肝肾和造血系统的影响 缺氧缺氧 刺激肾小球旁细胞刺激肾小球旁细胞 RBC生成素生成素 骨髓造血骨髓造血 缺氧缺氧 肝肾功能降低肝肾功能降低 转氨酶转氨酶 氮质血症氮质血症 RBC（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响 缺氧、缺氧、CO 2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。酸碱失衡与电解质代谢密切相关酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现酸碱失衡出现,必必然影响离子交换、排泄及重吸收过程然影响离子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊造成电解质紊乱。乱。常见呼酸、呼酸常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸代酸、呼酸+代碱、高代碱、高 k+低低Cl-。H+K+Cl-HCO3-三、临床表现三、临床表现（一）呼吸困难（一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,
