1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 福建医科大学协和临床医学院福建医科大学协和临床医学院 吴吴 峰峰(Respiratory failure)一一.教学目的与要求教学目的与要求 二二.计划教学时数计划教学时数 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理改变掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理改变 2.掌握相关的血气分析、发病机制和病理生理改变掌握相关的血气分析、发病机制和病理生理改变 3.掌握临床表现和处理原则掌握临床表现和处理原则 2学时学时 呼吸衰竭的定义呼吸衰竭的定义 各种原因引起的肺通气和各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致于在静息状态（或）换气功能严重障碍以致于在静息状态下也不能维
2、持足够的气体交换，导致缺氧或下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理缺氧伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的功能和代谢紊乱的临床综合征临床综合征。呼吸衰竭是指呼吸衰竭是指 呼吸衰竭的分型（呼吸衰竭的分型（1）急性呼衰急性呼衰 （正常（正常通气换气功能障碍通气换气功能障碍 呼衰），包呼衰），包括气道阻塞、外伤、括气道阻塞、外伤、ARDS、中枢抑制、呼吸肌麻痹。、中枢抑制、呼吸肌麻痹。通常机体无法代偿。通常机体无法代偿。慢性呼衰慢性呼衰 （慢性病变基础（慢性病变基础 呼吸功能逐渐损害呼吸功能逐渐损害 呼呼衰），最常见于慢性阻塞性肺疾病。是机体失代偿
3、后的衰），最常见于慢性阻塞性肺疾病。是机体失代偿后的表现。表现。慢性呼衰急性发作慢性呼衰急性发作 是在慢性疾病的基础上由于某种是在慢性疾病的基础上由于某种诱因导致病理生理学和临床上的急性变化，属于慢性呼诱因导致病理生理学和临床上的急性变化，属于慢性呼衰但兼有急性呼衰的特点。是我国最常见的呼衰类型。衰但兼有急性呼衰的特点。是我国最常见的呼衰类型。呼吸衰竭的分型（呼吸衰竭的分型（2）型型呼衰呼衰 单纯缺氧（单纯缺氧（PaO260mmHg,PaCO2可正常）可正常）见于换气功能障碍疾病，如见于换气功能障碍疾病，如ARDS。原因：通气原因：通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动静脉血流比例失调、弥散功
4、能损害、肺动静脉样分流。样分流。型型呼衰呼衰 缺氧合并二氧化碳潴留（缺氧合并二氧化碳潴留（PaO250mmHg）是肺泡通气不足所致。若伴有换气）是肺泡通气不足所致。若伴有换气障碍则缺氧更为严重。障碍则缺氧更为严重。按病理生理分型按病理生理分型 泵衰竭（神经肌肉病变）泵衰竭（神经肌肉病变）肺衰竭（呼吸道、肺和胸膜病变）肺衰竭（呼吸道、肺和胸膜病变）呼吸衰竭的分型（呼吸衰竭的分型（3）呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因 参与呼吸运动的环节：参与呼吸运动的环节：中枢及运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气中枢及运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道。其中任何一环的障碍都会导致呼衰。道。其中任何一环的障碍都会导致
5、呼衰。呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变（气道炎症、痉挛、肿瘤、异物）（气道炎症、痉挛、肿瘤、异物）肺组织病变肺组织病变（肺泡或间质病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺（肺泡或间质病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺）、矽肺）肺血管疾病肺血管疾病（肺动脉栓塞）（肺动脉栓塞）胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变（畸形、外伤、手术、气胸、胸腔积液、胸部肺外肿瘤）（畸形、外伤、手术、气胸、胸腔积液、胸部肺外肿瘤）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患（脑炎、脑外伤、电击、中脑炎、脑外伤、电击、中风、药物中毒、脊髓灰质炎、多发神经炎、重
6、症肌无力）风、药物中毒、脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力）呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因 胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变 肺组织病变肺组织病变 肺血管疾病肺血管疾病 神经中枢及其传导神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患系统和呼吸肌疾患 呼吸道阻塞呼吸道阻塞 呼吸衰竭呼吸衰竭 通气不足、气体分布不均通气不足、气体分布不均 通气通气/血流比失调血流比失调 缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留 肺泡、间质受损肺泡、间质受损 呼吸肺泡减少呼吸肺泡减少 弥散面积减少弥散面积减少 肺顺应性降低肺顺应性降低 低氧血症低氧血症 胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限 通气通气/血流比失调血流比失调 部分静脉血未经
7、部分静脉血未经氧合进入肺静脉氧合进入肺静脉 通气减少及气体分布不均通气减少及气体分布不均 换气功能受累换气功能受累 通气不足通气不足 通气不足呼吸肌通气不足呼吸肌肉无力、疲劳肉无力、疲劳 呼吸动力下降呼吸动力下降 慢性呼吸衰竭的病因慢性呼吸衰竭的病因 常见病因为支气管常见病因为支气管-肺疾病肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPD)、重症肺结、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等核、肺间质纤维化、尘肺等 胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、外伤、胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜病变、胸廓畸形、脊髓侧索硬广泛胸膜病变、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等化症等 慢性呼吸衰竭的发病机制慢性呼吸
8、衰竭的发病机制 缺氧和二氧化碳潴留的产生缺氧和二氧化碳潴留的产生 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响 缺氧和二氧化碳潴留的产生机制缺氧和二氧化碳潴留的产生机制 通气通气/血流比例失调血流比例失调 肺动肺动-静脉样分流静脉样分流 通气不足通气不足 弥散功能障碍弥散功能障碍 机体氧耗量增加机体氧耗量增加 缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（1）通气不足 肺泡氧分压（肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳分压（）和二氧化碳分压（PACO2）正常状态）正常状态下，总肺泡通气量（下，总肺泡通气量（VA）约需）约需4L/min 肺泡通气量与肺泡通气量与CO2产生
9、量关系：产生量关系：PACO2=0.863VCO2/VA 通气（通气（VA）下降时）下降时PACO2升高升高 缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（2）肺泡通气和血流量之间的比例必须协调才能维持正常的肺肺泡通气和血流量之间的比例必须协调才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压泡氧和二氧化碳分压 正常每分钟肺泡通气量和肺毛细血管总血流量的比值为正常每分钟肺泡通气量和肺毛细血管总血流量的比值为4:5 动动-静脉血氧分压差是二氧化碳的静脉血氧分压差是二氧化碳的10倍，因而多只有缺氧倍，因而多只有缺氧 通气/血流比例失调 V/Q0.8：无效腔效应：无效腔效应 V/Q=0.8：正常换气：
10、正常换气 V/Q0.8：动：动-静脉样分流效应静脉样分流效应 弥散障碍 弥散障碍 弥散障碍 弥散障碍 弥散障碍 弥散障碍 氧的弥散能力仅为二氧化碳的氧的弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故弥散，故弥散障碍以低氧为主要表现障碍以低氧为主要表现 弥散主要受弥散面积、肺泡膜的厚度和通弥散主要受弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体与血流接触的时间、弥散系数、透性、气体与血流接触的时间、弥散系数、气体分压差、以及肺的血流量、血红蛋白气体分压差、以及肺的血流量、血红蛋白含量、通气含量、通气/血流比例等的影响血流比例等的影响 缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（3）缺氧和二氧化碳潴留的
11、产生机制（缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（5）肺动肺动-静脉样分流：肺部病变静脉样分流：肺部病变（肺泡萎陷、不张、水肿、实变（肺泡萎陷、不张、水肿、实变）所致静脉血没有接触肺泡气直接进所致静脉血没有接触肺泡气直接进入肺静脉引起低氧血症。分流量越入肺静脉引起低氧血症。分流量越大吸氧治疗越无效、超过大吸氧治疗越无效、超过30%时，时，吸氧几乎完全失效。吸氧几乎完全失效。肺 动-静脉样分流 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（1）缺氧对中枢神经的影响缺氧对中枢神经的影响 脑的氧耗量是全身的脑的氧耗量是全身的2025%，缺氧，缺氧45分钟即可引起分钟即可引起不可逆脑损害，缺氧
12、的损害与缺氧的程度和进展速度不可逆脑损害，缺氧的损害与缺氧的程度和进展速度有关有关 缺氧可导致烦躁、抽搐、甚至死亡缺氧可导致烦躁、抽搐、甚至死亡 轻度低氧即可引起注意力不集中、智力及定向障碍轻度低氧即可引起注意力不集中、智力及定向障碍 头晕、恶头晕、恶心、注意心、注意力不集中力不集中 智力减退智力减退定向障碍定向障碍 烦烦 躁躁 神志恍惚神志恍惚 谵谵 妄妄 神志丧失神志丧失昏昏 迷迷 不可逆脑损不可逆脑损 氧分压氧分压95100mmHg 90 50 30 脑及其他脏器脑及其他脏器 肺肺心心病病 CO2潴留潴留 缺氧缺氧 心脑血管扩心脑血管扩张张 心排出心排出量量 心室颤动或心心室颤动或心脏骤
13、停脏骤停 心肌纤维化、硬化心肌纤维化、硬化 肺小动脉肺小动脉痉挛肺循痉挛肺循环阻力环阻力 浅表浅表血管血管扩张扩张 血压血压 急性急性 慢性慢性 血压血压 心率心率 肺动脉高压肺动脉高压右心负荷右心负荷 心脑血管扩心脑血管扩张张 早期早期+缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（4）对呼吸的影响对呼吸的影响 缺氧缺氧 CO2潴留，通常潴留，通常PaO260mmHg时才会有呼吸中时才会有呼吸中枢兴奋作用，缺氧进程缓慢时，反射更为迟钝枢兴奋作用，缺氧进程缓慢时，反射更为迟钝 轻度轻度CO2潴留即可使肺通气量明显增加，但过度潴留则潴留即可使肺通气量明显增加，但过度潴留则相反相
14、反 临床上病人多有慢性临床上病人多有慢性CO2潴留，故脑中枢反应迟钝，机潴留，故脑中枢反应迟钝，机体代偿机制使血体代偿机制使血 pH 降低不明显，长期气道阻力增加、降低不明显，长期气道阻力增加、肺组织损伤及呼吸运动系统障碍等，导致高碳酸血症者肺组织损伤及呼吸运动系统障碍等，导致高碳酸血症者通气量降低通气量降低 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（5）对肝、肾、造血系统的影响对肝、肾、造血系统的影响 肺肺心心病病 CO2潴留潴留 缺氧缺氧 肝细胞肝细胞 损害损害 尿量尿量 肾血管肾血管痉挛痉挛 肾小动脉痉肾小动脉痉挛血流量挛血流量 直接直接间接间接 转氨酶转氨酶 HC
15、O3-、Na+再吸收再吸收 肾功能肾功能 受累受累+肾功能肾功能 损害损害 转氨酶转氨酶 恢恢复正常复正常 缺氧缺氧 改善改善 肾小球滤肾小球滤过率过率 红细胞生成素红细胞生成素 红细胞增生红细胞增生 血液粘稠度血液粘稠度 右心负担右心负担 重度重度 轻度改变不明显轻度改变不明显 缺氧缺氧 缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（6）对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 CO2潴留潴留 缺氧缺氧 代谢性代谢性 酸中毒酸中毒 低氯血症低氯血症+抑制能量代谢抑制能量代谢 严重严重 ATP、氧化磷酸化、氧化磷酸化 酶活性酶活性 能量合成效率能量合成效率 乳酸、无机磷乳酸、无机磷
16、HCO3-、Na+再再吸收吸收 pH值迅速值迅速 HCO3-排出排出 Na泵功能泵功能 细胞内细胞内K+进入血液进入血液 急性急性 心律失常心律失常 慢性慢性 慢性呼吸衰竭的临床表现慢性呼吸衰竭的临床表现 呼吸困难呼吸困难 血液循环血液循环系统症状系统症状 消化系统消化系统症状症状 精神神经精神神经症状症状 发绀发绀 泌尿系统泌尿系统症状症状 慢性呼吸衰竭的临床表现（慢性呼吸衰竭的临床表现（1）呼吸衰竭呼吸衰竭 呼气相延长呼气相延长 COPD 浅快呼吸浅快呼吸 点头或点头或 提提肩呼吸肩呼吸 匀缓呼吸匀缓呼吸 辅助呼吸肌辅助呼吸肌 活动加强活动加强 CO2潴留潴留 CO2麻醉麻醉+浅快或潮式呼吸浅快或潮式呼吸+中枢抑制中枢抑制 潮式、间停或潮式、间停或抽泣样呼吸抽泣样呼吸 中枢抑制剂中毒中枢抑制剂中毒 呼吸困难呼吸困难 中央型发绀中央型发绀 慢性呼吸衰竭的临床表现（慢性呼吸衰竭的临床表现（2）缺氧缺氧 典型表现典型表现 SaO290%贫血贫血 红细胞减少红细胞减少 红细胞增多红细胞增多 末梢循末梢循环障碍环障碍 外周型发绀外周型发绀 休克休克 寒冷寒冷 急性急性缺氧缺氧 慢性呼吸衰竭的
