1、一氧化碳中毒 一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，几乎不溶于水、易溶于氨水，几乎不溶于水、易溶于氨水，进进入入人体人体后可后可引起引起中毒。人体中毒。人体吸吸入空入空气气中一氧化碳含量超过中一氧化碳含量超过0.01%0.01%时，时，即有急性中毒的危险即有急性中毒的危险。一氧化碳中毒一氧化碳中毒又称煤气中毒，是由于在生产和使又称煤气中毒，是由于在生产和使用过程中防护不周，或冬季在密闭的居室用过程中防护不周，或冬季在密闭的居室中使用中使用煤炉或液化气时，含碳物质燃烧不完全产生的一煤炉或液化气时，含碳物质燃烧不完全产生的一氧化碳，被过量氧化碳，被
2、过量吸吸入入后后发生的急性中毒。一氧化发生的急性中毒。一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。一、中毒途径和发病机制一、中毒途径和发病机制 (一）中毒途径一）中毒途径 煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸；在家庭中使用煤煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸；在家庭中使用煤气灶而通风不良；生煤炉时，室内门窗紧闭，无气灶而通风不良；生煤炉时，室内门窗紧闭，无 烟囱或烟囱堵塞、漏气；以及在通风不良的浴室烟囱或烟囱堵塞、漏气；以及在通风不良的浴室内使用煤气热水器等。内使用煤气热水器等。(二）中毒机制二）中毒机制 一氧化碳中毒机制主要是一氧化碳中毒机制主要是引起组织缺氧引起
3、组织缺氧。一氧化碳经。一氧化碳经呼吸道呼吸道进进入入人体人体血液后，血液后，8585%一一氧化碳氧化碳 (CO)(CO)与血红蛋与血红蛋白（白（HbHb）结合，形成稳定的不易解离、无携氧能力的）结合，形成稳定的不易解离、无携氧能力的COHbCOHb，导致组织细胞缺氧，导致组织细胞缺氧。同时。同时阻碍氧合血红蛋白的阻碍氧合血红蛋白的解离，造成血氧不易释放给组织造成细胞缺氧加重。解离，造成血氧不易释放给组织造成细胞缺氧加重。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。
4、中枢神经系统对缺氧最为敏感中枢神经系统对缺氧最为敏感，脑内小血管麻痹扩张、，脑内小血管麻痹扩张、脑水肿等发生，继发脑血管病变及皮质或脑水肿等发生，继发脑血管病变及皮质或 基底节的基底节的局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，可引起迟局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，可引起迟发性脑病。发性脑病。二、病情评估二、病情评估 (一）健康史一）健康史 一般均有一氧化碳一般均有一氧化碳吸吸入入史史。应了解中毒时所处的。应了解中毒时所处的环境、停留时间以及同室他人有无同样症状，有环境、停留时间以及同室他人有无同样症状，有 无突发昏迷等情况。无突发昏迷等情况。(二）临床表现二）临床表现 急性一氧化碳中毒的
5、症状与空气中一氧化碳、急性一氧化碳中毒的症状与空气中一氧化碳、血中血中浓度有密切关系。浓度有密切关系。1.1.按中毒程度可为三级按中毒程度可为三级 轻度轻度 中毒中毒 血液血液COHbCOHb浓度为浓度为10%10%-30%30%。头痛、头晕、乏力、心悸、头痛、头晕、乏力、心悸、四肢无力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。患者若四肢无力、恶心、呕吐，甚至短暂性晕厥等。患者若能及时脱离中毒环境，吸能及时脱离中毒环境，吸入入新鲜空气或氧疗，症状很新鲜空气或氧疗，症状很快消失。快消失。中中度度 中毒中毒 血液血液COHbCOHb浓度为浓度为3030%-5050%。除上述症状外，可出现皮肤黏膜呈。除上述症
6、状外，可出现皮肤黏膜呈櫻桃红色，呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛刺激可有櫻桃红色，呼吸困难、烦躁、谵妄、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，脉快、反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，脉快、多汗等。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。多汗等。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。重重度度 中毒中毒 血液血液COHbCOHb浓度大于浓度大于50%50%。处于深昏迷状态，各种反射消失。处于深昏迷状态，各种反射消失。呈呈现现去大脑皮质状态；可睁眼，但无意识，不语、不动、不主去大脑皮质状态；可睁眼，但无意识，不语、不动、不主动进食或尿便，呼之不应、
7、推之不动，并有肌张力增强。常动进食或尿便，呼之不应、推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿伴有惊厥、呼吸抑制、休克、心肌损害、肺水肿、有脑水肿伴有惊厥、呼吸抑制、休克、心肌损害、肺水肿、上消化道出血。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。上消化道出血。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。2.2.中毒后迟发性脑病急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，中毒后迟发性脑病急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过经过2 2-6060d d的的“假愈期”“假愈期”，可可出现神经功能障碍的临床表现。出现神经功能障碍的临床表现。(1(1）精神意识障碍：呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱）精神意识障碍：呈
8、痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现，还可能有精神错为首发表现，还可能有精神错 乱。表现为定向力丧失、计算力乱。表现为定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理，部分患者可显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理，部分患者可发展发展 为痴呆综合征。为痴呆综合征。(2)(2)锥体外系神经障碍：出现帕金森综合征。患者四肢呈铅管状锥体外系神经障碍：出现帕金森综合征。患者四肢呈铅管状或齿轮样，肌张力增高、动作缓或齿轮样，肌张力增高、动作缓 慢、步行时双上肢失去伴随运慢、步行时双上肢失去伴随运动或出现书写过小症与静止性震颤，少数患者可出现舞蹈症。动或出现书写过小症与静止
9、性震颤，少数患者可出现舞蹈症。锥体系神经损害：患者表现轻度偏瘫、病理反射阳性或尿便失禁。锥体系神经损害：患者表现轻度偏瘫、病理反射阳性或尿便失禁。(3)(3)大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、失算等，或出现大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、失算等，或出现继发性癫痫。继发性癫痫。(三）辅助检査三）辅助检査 1.1.血液血液测定测定 血液血液COHbCOHb测定测定是诊断一氧化碳中毒的是诊断一氧化碳中毒的特异性指标，明确诊断且有助于特异性指标，明确诊断且有助于分分型型和和估计预后。估计预后。血液血液COHbCOHb浓度浓度1010%-3030%为轻度中毒；血液浓度为轻度中毒；血液浓度303
10、0%-5050%为中度中毒为中度中毒；血液；血液COHbCOHb浓度大于浓度大于50%50%为重度中毒。为重度中毒。2.2.脑电图检查脑电图检查 可见可见弥漫性不规则性慢波、双额低弥漫性不规则性慢波、双额低幅慢波及平坦波。与缺氧性脑病进展相平行。幅慢波及平坦波。与缺氧性脑病进展相平行。3.3.头部头部检查检查 检检査可发现脑部有病理性密度减低区査可发现脑部有病理性密度减低区 三、病情判断三、病情判断 根据患者有根据患者有吸吸入入较较高浓度一氧化碳的接触高浓度一氧化碳的接触吸吸入入史史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血结合血液液COHbCOHb及时测
11、定结果，可做出急性一氧化碳中毒及时测定结果，可做出急性一氧化碳中毒诊断。诊断。四、救治措施四、救治措施 (一）现场救护一）现场救护 1.1.立即立即脱离脱离 中毒中毒环境进人中毒现场后迅速打开环境进人中毒现场后迅速打开门窗进行通风、换气，断绝煤气来源。并迅速将门窗进行通风、换气，断绝煤气来源。并迅速将患者移至空气清新的地方。注意保暖。患者移至空气清新的地方。注意保暖。2.2.摆放合适的摆放合适的体位体位 无意识无意识、无呼吸、无心跳者，、无呼吸、无心跳者，摆放复苏体位即平卧位；神志不清但有呼吸摆放复苏体位即平卧位；神志不清但有呼吸 和循和循环者，摆放恢复体位即侧卧位，或平卧位将头部环者，摆放恢
12、复体位即侧卧位，或平卧位将头部偏向一侧；意识、呼吸与心跳都存在者，要根据偏向一侧；意识、呼吸与心跳都存在者，要根据 受伤、病变部位不同摆好正确体位受伤、病变部位不同摆好正确体位。3.3.保持呼吸道保持呼吸道通畅通畅 对于对于神志不清者要预防误吸神志不清者要预防误吸和舌后坠，除采取合适体位外，解开衣扣，和舌后坠，除采取合适体位外，解开衣扣，松开松开腰腰带，保持呼吸道通畅。带，保持呼吸道通畅。4.4.迅速纠正迅速纠正缺氧缺氧 氧疗氧疗是一氧化碳中毒有效的治是一氧化碳中毒有效的治疗方法。轻症患者予以呼吸新鲜空气、对症疗方法。轻症患者予以呼吸新鲜空气、对症处理处理，患者可迅速恢复。对于中、重症患者应立
13、即吸氧，患者可迅速恢复。对于中、重症患者应立即吸氧，并迅速转往医院。如发生心脏呼吸骤停，应并迅速转往医院。如发生心脏呼吸骤停，应立即立即进进行心肺脑复苏。行心肺脑复苏。5.5.减轻减轻脑水肿脑水肿 对对有昏迷或抽搐者，可在头部置有昏迷或抽搐者，可在头部置冰袋，以减轻脑水肿冰袋，以减轻脑水肿。迅速。迅速转送最好送往有高压氧转送最好送往有高压氧治疗条件的医院治疗条件的医院。(二）院内救护二）院内救护 1.1.氧疗氧疗 采取采取高流量高流量8 8-1010L/minL/min氧气氧气吸吸入入，一般在一般在中毒中毒24h24h内进行。有条件者应积极采用髙压氧舱治内进行。有条件者应积极采用髙压氧舱治疗。
14、疗。2.2.防治脑水肿防治脑水肿 促进促进脑细胞代谢目前最常用的是脑细胞代谢目前最常用的是脱水疗法，用脱水疗法，用20%20%甘露醇甘露醇250ml250ml，静脉快速滴注。，静脉快速滴注。可适量补充能量合剂、胞二磷胆碱、脑活素等促可适量补充能量合剂、胞二磷胆碱、脑活素等促进脑细胞代谢药物。进脑细胞代谢药物。3.3.对症对症治疗治疗 高热高热抽搐者，可采用头部降温、亚抽搐者，可采用头部降温、亚低温疗法及止痉药物。呼吸障碍者应用呼吸兴奋低温疗法及止痉药物。呼吸障碍者应用呼吸兴奋剂。防治迟发性脑病剂。防治迟发性脑病。【常见护理诊断】【常见护理诊断】1.1.低效性呼吸型低效性呼吸型态态 与与一氧化碳
15、中毒引起呼吸中一氧化碳中毒引起呼吸中枢缺氧有关。枢缺氧有关。2.2.心排出量心排出量减少减少 与与一氧化碳中毒引起心血管运一氧化碳中毒引起心血管运动中枢、心脏缺氧有关。动中枢、心脏缺氧有关。3.3.头痛头痛 与与一氧化碳中毒引起脑缺氧有关。一氧化碳中毒引起脑缺氧有关。4.4.潜在潜在并发症并发症 迟迟发型脑病。发型脑病。5.5.知识知识缺乏缺乏 缺乏缺乏对一氧化碳中毒知识的认识。对一氧化碳中毒知识的认识。【护理措施】【护理措施】1.1.严密观察病情严密观察病情 观察生命体征：观察血压、脉搏、呼吸是否平稳，观察生命体征：观察血压、脉搏、呼吸是否平稳，持续监测血氧饱和度，观察缺氧情况。协助医师做持
16、续监测血氧饱和度，观察缺氧情况。协助医师做好血气分析，帮助了解病情。高热和抽搐者应密切好血气分析，帮助了解病情。高热和抽搐者应密切观察。防止坠床和自伤。观察。防止坠床和自伤。2.2.观察意识、瞳孔：观察有无意识障碍及意识障碍观察意识、瞳孔：观察有无意识障碍及意识障碍程度、瞳孔大小。程度、瞳孔大小。3.3.氧气氧气吸吸入入的的护理护理 患者患者脱离现场后应立即给高浓度氧，采用面罩或鼻脱离现场后应立即给高浓度氧，采用面罩或鼻导管给氧（流量应保持导管给氧（流量应保持 8 810L/min)10L/min)。给氧时间一。给氧时间一般不应超过般不应超过2424小时，小时，以防以防发生氧中毒和二氧化碳潴发生氧中毒和二氧化碳潴留。条件许可时，可留。条件许可时，可吸吸入入含含 3 3%-5 5%二氧化碳的氧气。二氧化碳的氧气。重症患者及早采用高压氧治疗重症患者及早采用高压氧治疗。高压氧高压氧舱治疗是急性一氧化碳中毒最有效舱治疗是急性一氧化碳中毒最有效的治疗的治疗方方法。高压氧治疗应早期应用，在急性一氧化碳中毒法。高压氧治疗应早期应用，在急性一氧化碳中毒发生脑细胞坏死之前使用有效，最好在中毒发生脑细胞坏
