1、心肌梗塞 定义 :是心肌缺血性坏死。 指在冠状动脉的基础上,发生冠状动脉血流急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血所致 病因和发病机制: 基础病因是冠状动脉粥样硬化(偶尔为冠脉栓塞,炎症,先天性畸形、痉挛和冠脉口堵塞所致),造成管腔严重狭窄和心肌血供不足,而侧枝循环未充分建立,在此基础上,一旦血供进一步急骤减少或中断,当心肌严重持久的急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗塞,这些情况是: (1)管腔内血栓形成,粥样斑块破溃,其内层发生出血或血管持续痉挛,使冠脉完全闭塞。 (2)休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常导致心输出量骤降、冠状动脉灌注量锐减。 (3)重体力活动,情绪过分激动
2、,或血压剧升,导致左心室负荷明显加重,儿茶酚胺分泌增加,心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血明显不足。 (4)心肌梗塞易发生于 饱餐,特别是进食多量脂肪后,餐后血脂高,血液粘稠度增加,血小板粘附性增高,局部血流缓慢,血小板易于集聚而致血栓形成: 晨6时-12时易发生,上午冠状动脉张力高,机体应激反应性又增强,易使冠状动脉痉挛。 用力大便时心脏负荷增加 心肌梗塞后发生的严重心律失常,休克或心力衰竭均可使冠状动脉灌注量进一步降低,使心肌坏死范围扩大 病理 一、冠状动脉病变 冠状A弥漫广泛的粥样硬化病变,至少1支,多数2支,也可34支受累,使管腔狭窄,横截面积减少75%以上。完全闭塞的管腔内半数以上有血
3、栓形成。 (一)左冠A前降支闭塞:左室前壁心尖部、下侧壁、前间隔2/3,二尖瓣前乳头肌。 (二)右冠A闭塞:左室隔面(右冠A占优势时)、后间隔和右心室梗塞,可累及窦房结,房室结。 (三)左冠A回旋支闭塞:心室高侧壁、膈面(左冠A占优势时),左心房梗塞,可累及房室结。 (四)左冠A主干闭塞:左室广泛梗塞, 右心室和左、右心房较少见,由冠状A痉挛引起管腔闭塞堵塞,个别病人可无粥样硬化病变。 二、心肌病变 (一)冠状A闭塞后引起病理变化: 闭塞20-30分钟:被其供血的心肌即有少数坏死,开始了急性心梗的病理过程。 1-12h:心肌凝固性坏死,心肌间质则充血、水肿,伴炎症细胞浸润。 以后:坏死的心肌+
4、逐渐溶解,形成肌溶灶,随后,渐有肉芽细胞形成。 1-2周:坏死细胞开始吸收,并逐渐纤维化。 6-8周:形成瘢痕愈合,称陈旧性或愈合性心梗。 (二)分类: 1、透壁性心肌梗塞:累及心室壁的全层或大部分常见心电图,出现Q波,称Q波心肌梗塞。 2、灶性心肌梗塞:灶性分布心室壁一处或多处。 3、心内膜下心梗:仅累及心室壁的内层,不到心室厚度一半。 4、心电图不出现Q波,称无Q波心肌梗塞。 A. 波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。 B. 冠脉闭塞不完全或自行自通形成小型心肌梗塞,成灶性分布。 C. 心内膜下心梗。 D. 透壁性心肌梗塞范围较小,心电图未能记录到Q波者。 (三)在心腔内压力的作用下,坏死
5、心壁向外膨出,逐渐形成室壁膨胀瘤。也可心肌破裂。包括:心室游离壁破裂;心室间隔穿孔;乳头肌断裂; 波及到心包即心包炎 病理生理 (一)主要出现左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化 1、心脏收缩力,顺应性,心肌收缩不协调。 2、左室压力曲线最大上升速度(dp/dt),左心室舒张末期压,舒张和收缩末期容量。 3、射血分数,心搏量和心排出量,心率或有心律失常,血压下降,静脉血氧含量降低。 4、心肌重构,出现心脉扩大或心力衰竭,严重发生心源性休克。 (二)右室梗塞,少见。表现为右心衰竭血流动力学变化,右心房压力,高于左心室舒张末期压,心排血量减低,血压下降。 (三)急性心肌梗塞引起心力衰竭,称泵衰竭,Killip分级法: 级 尚无明显心力衰竭;