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低血容量休克复苏指南及新进展.ppt

上传人:la****1 文档编号:116485 上传时间:2023-02-24 格式:PPT 页数:47 大小:1.86MB
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资源描述

1、出血那些事出血那些事-麻醉关注点麻醉关注点 许丹阳许丹阳 赤峰赤峰学学院附院附属医属医院院 麻醉科麻醉科 低血容量休克复苏指南(低血容量休克复苏指南(2007版)版)内容介绍内容介绍 失血性休克病例生理改变失血性休克病例生理改变 失血性休克监测方法失血性休克监测方法 治疗方法和复苏目标治疗方法和复苏目标 血容量充足血容量充足 心泵功能正常心泵功能正常 血管容量正常血管容量正常 正常血液循环 心泵功能的调节心泵功能的调节 每分输出量每分输出量(CO)(CO)每搏输出量每搏输出量 (SV)(SV)心率心率 每搏输出量的调节每搏输出量的调节 前负荷前负荷=心舒末期容量心舒末期容量=异长自身调节异长自

2、身调节 前负荷前负荷心肌初长度心肌初长度肌缩力肌缩力搏出量搏出量 (StarlingStarling定律定律)等长自身调节等长自身调节 异长自身调节异长自身调节 前负荷前负荷、后负荷、后负荷、心缩力心缩力 低血容量休克低血容量休克是指各种原因引起的是指各种原因引起的循环容量丢失循环容量丢失而导致的而导致的有有效循环血量与心排血量减少效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。和功能受损的病理生理过程。主要死因主要死因是是组织低灌注组织低灌注以及大出血以及大出血 、感染和再灌、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征注损伤等原因

3、导致的多器官功能障碍综合征(MODS)(MODS)创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10一40 低血容量休克的病理生理低血容量休克的病理生理 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺 腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩 汗腺汗腺 分泌分泌 中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋 外周阻力外周阻力 BP(BP()脉搏细速脉搏细速 脉压差脉压差 肾缺血肾缺血 少尿少尿 面色苍面色苍白四肢白四肢冰冷冰冷 心率心率 心肌收缩力心肌收缩力 皮肤缺血皮肤缺血 出冷汗出冷汗 烦躁烦躁 不安不安 病理生理机制病理生理机制 病理生理机制病理生理机制 微循环淤血微循环淤血

4、 肾淤血肾淤血 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾血流量肾血流量 少尿无尿少尿无尿 动脉血压动脉血压 脑缺血脑缺血 神志淡漠昏迷神志淡漠昏迷 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 皮肤紫绀皮肤花斑皮肤紫绀皮肤花斑 微循环淤血微循环淤血 微循环淤血微循环淤血 微循环淤血微循环淤血 微循环淤血微循环淤血 微循环淤血微循环淤血 微循环淤血微循环淤血 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血

5、肾淤血 微循环淤血微循环淤血 微循环淤血微循环淤血 微循环淤血微循环淤血 微循环淤血微循环淤血 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 皮肤紫绀皮肤花斑皮肤紫绀皮肤花斑 淤血血细胞粘附

6、淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 皮肤紫绀皮肤花斑皮肤紫绀皮肤花斑 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 皮肤紫绀皮肤花斑皮肤紫绀皮肤花斑 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 皮肤紫绀皮肤花斑皮肤紫绀皮肤花斑 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 肾血流量肾血流量 皮肤紫绀皮肤花斑皮肤紫绀皮肤花斑 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输

7、出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 肾血流量肾血流量 皮肤紫绀皮肤花斑皮肤紫绀皮肤花斑 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 动脉血压动脉血压 肾血流量肾血流量 皮肤紫绀皮肤花斑皮肤紫绀皮肤花斑 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 动脉血压动脉血压 肾血流量肾血流量 皮肤紫绀皮肤花斑皮肤紫绀皮肤花斑 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 少尿无尿少尿无尿 动脉血压动脉血压 肾血流量肾血流量

8、 皮肤紫绀皮肤花斑皮肤紫绀皮肤花斑 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 脑缺血脑缺血 少尿无尿少尿无尿 动脉血压动脉血压 肾血流量肾血流量 皮肤紫绀皮肤花斑皮肤紫绀皮肤花斑 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 神志淡漠昏迷神志淡漠昏迷 脑缺血脑缺血 少尿无尿少尿无尿 动脉血压动脉血压 肾血流量肾血流量 皮肤紫绀皮肤花斑皮肤紫绀皮肤花斑 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 神志淡漠昏迷神志淡漠昏迷 脑

9、缺血脑缺血 少尿无尿少尿无尿 动脉血压动脉血压 肾血流量肾血流量 皮肤紫绀皮肤花斑皮肤紫绀皮肤花斑 淤血血细胞粘附淤血血细胞粘附 回心血量回心血量 心输出量心输出量 肾淤血肾淤血 微循环淤血微循环淤血 微循环衰竭期微循环衰竭期-不可逆休克不可逆休克 血液高凝状态血液高凝状态 DIC 溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂 细胞自溶细胞自溶 细胞膜结构和功能破坏细胞膜结构和功能破坏 多多器器官官不不可可逆逆损损伤伤 病理生理机制病理生理机制 原原 始始病病 因因 有效循环有效循环 血容量血容量 微循环微循环缺缺 血血 微循环微循环淤淤 滞滞 微循环微循环衰衰 竭竭 细胞损坏细胞损坏器官衰竭器官衰竭 代偿性代偿

10、性低血压低血压 失代偿性失代偿性低血压低血压 顽固性顽固性低血压低血压 MOF 休克休克期期 休克休克期期 休克休克期期 病理生理机制病理生理机制 低血容量休克诊断标准低血容量休克诊断标准 传统的诊断主要依据为病史、症状、体征:传统的诊断主要依据为病史、症状、体征:精神状态改变、皮肤湿冷精神状态改变、皮肤湿冷 收缩压下降收缩压下降(90mmHg(40mmHg)40mmHg)脉压差减少脉压差减少(20mmHg)(20mmHg)尿量尿量 0.5ml/kg.hlOO/minlOO/min 中心静脉压中心静脉压(CVP)5mmHg(CVP)5mmHg或肺动脉楔压或肺动脉楔压(PAWP)8mmHg(PA

11、WP)8mmHg 低血容量休克复苏指南低血容量休克复苏指南 (2007)(2007)低血容量休克低血容量休克 推荐意见3:低血容量休克的早期诊断,应该重视血乳酸血乳酸 与碱缺失与碱缺失检测(E级)推荐意见4:应当警惕低血容量休克病程中生命体征 正常状态下的组织细胞缺氧组织细胞缺氧 (E级)。推荐意见5:低血容量休克早期复苏过程中,要在MODS发生之前尽早改善氧输送尽早改善氧输送(C级)。?组织氧输送与氧消耗组织氧输送与氧消耗 低血容量休克时,由于有效循环血容量下降,导致心输出量下低血容量休克时,由于有效循环血容量下降,导致心输出量下降,因而降,因而DO2DO2降低。对失血性休克而言,降低。对失

12、血性休克而言,DO2DO2下降程度不仅取决下降程度不仅取决于心输出量,同时受血红蛋白下降程度影响。于心输出量,同时受血红蛋白下降程度影响。氧供(或称氧输送Oxygen delivery或oxygen transport,DO2DO2):机体通过循环系统在单位时间内向外周组织提供的氧的量,-动脉血动脉血单位时间内运送氧的速率。单位时间内运送氧的速率。DO2=CIDO2=CICaO2CaO210ml/(min.m10ml/(min.m2 2)动脉血氧含量(动脉血氧含量(CaO2CaO2)=1.38HbSaO2SaO2PaO2PaO20.00315 决定组织供氧的因素:循环、呼吸、血液决定组织供氧的

13、因素:循环、呼吸、血液 正常值:520-720ml/(min.m2)血氧分压(血氧分压(PO2PO2)溶解在血浆中氧所产生的压力溶解在血浆中氧所产生的压力 以溶解状态存在于血液中的氧很少以溶解状态存在于血液中的氧很少(0.3ml氧溶解在氧溶解在100ml血血液)液)主要是氧与血红蛋白相结合的形式存在并运输主要是氧与血红蛋白相结合的形式存在并运输 PaO2(mmHg)=102-0.33年龄年龄 反映机体氧合状态,与组织供氧情况有关反映机体氧合状态,与组织供氧情况有关 氧向组织中释放并不直接取决于血氧饱和度的高低,而取决氧向组织中释放并不直接取决于血氧饱和度的高低,而取决于于PaO2的高低。的高低

14、。血氧饱和度(血氧饱和度(SO2)SO2SO2指指HbHb实际结合实际结合的氧量与的氧量与最大结合最大结合氧量的百分比氧量的百分比 SO2=HbSO2=Hb氧含量氧含量/Hb/Hb氧容量氧容量100%100%动脉血氧饱和度(动脉血氧饱和度(SaO2SaO2)由脉搏)由脉搏血氧饱和度(血氧饱和度(SPO2SPO2)间接反映)间接反映 由于氧离曲线的特点由于氧离曲线的特点PaO2(60PaO2(60-1 100mmHg)SPO2(9100mmHg)SPO2(91-99%)99%)之间变化之间变化不明显。不明显。当低氧血症当低氧血症PaO260mmHgPaO260mmHg时,氧时,氧离曲线处于陡直位

15、,离曲线处于陡直位,PaO2PaO2轻微轻微SPO2SPO2急剧下降。临床以急剧下降。临床以SPO290%SPO265%好转,60%-65%有限制,35%-50%储备功能不足,35%组织氧合障碍)指导输血 维持维持ScvO270ScvO270,以使机体在术中保持良好的氧合和组织灌注。,以使机体在术中保持良好的氧合和组织灌注。异常异常ScVO2意义意义 ScVO2ScVO2高高 氧供氧供-FIO2FIO2 氧需氧需-体温低体温低 麻醉麻醉 药物性麻痹药物性麻痹 败血症败血症 ScVO2 ScVO2 低低 氧供氧供-HbHb 贫血,出血贫血,出血 SaO2SaO2 低氧血症低氧血症 CO CO 低

16、血容量、休克低血容量、休克 氧需氧需-体温高,疼痛、寒颤体温高,疼痛、寒颤 监测及容量评估监测及容量评估 FrankFrank-StarlingStarling定律指出了心室定律指出了心室前负荷与每搏输出量前负荷与每搏输出量(stroke vo(stroke volumelume,SV)SV)之间的关系,即在一之间的关系,即在一定范围内心室舒张末期容积越大,定范围内心室舒张末期容积越大,心肌收缩力越强,心肌收缩力越强,SVSV越大。越大。当心室前负荷处于曲线上升段时,当心室前负荷处于曲线上升段时,扩容引起的前负荷增加可以显著扩容引起的前负荷增加可以显著增加增加SVSV。(。(容量不足需要补液容量不足需要补液)当心室前负荷处于曲线平坦段时,当心室前负荷处于曲线平坦段时,扩容不会引起扩容不会引起SVSV增加,过度补液增加,过度补液反而使容量负荷过重,引起组织反而使容量负荷过重,引起组织水肿、心功能衰竭等。(水肿、心功能衰竭等。(容量尚容量尚可不需要补液)可不需要补液)容量治疗应使患者的前负荷处于曲线的拐点,容量治疗应使患者的前负荷处于曲线的拐点,SVSV处于最大值,以处于最大值,以保证组织

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