收藏 分享(赏)

儿童糖尿病酮症酸中毒.ppt

上传人:g****t 文档编号:117583 上传时间:2023-02-24 格式:PPT 页数:35 大小:201KB
下载 相关 举报
儿童糖尿病酮症酸中毒.ppt_第1页
第1页 / 共35页
儿童糖尿病酮症酸中毒.ppt_第2页
第2页 / 共35页
儿童糖尿病酮症酸中毒.ppt_第3页
第3页 / 共35页
儿童糖尿病酮症酸中毒.ppt_第4页
第4页 / 共35页
儿童糖尿病酮症酸中毒.ppt_第5页
第5页 / 共35页
儿童糖尿病酮症酸中毒.ppt_第6页
第6页 / 共35页
亲,该文档总共35页,到这儿已超出免费预览范围,如果喜欢就下载吧!
资源描述

1、DKA DM及DKA的诊断标准 病理生理 治疗 脑水肿的防治 糖尿病诊断标准(ADA)1.有糖尿病的症状并且随机血糖=11.1mmol/l(200mg/dl),(糖尿病症状主要指多饮,多尿,多食,体重减轻等)2.禁食8小时后测定的空腹血糖=7.0mmol/l(126mg/dl)3.糖耐量试验(OGTT):2小时血糖=11.1mmol/l 凡符合上述三条中任何一条即可诊断糖尿病 如果没有明显症状需在不同时间重复一次 DKA诊断标准及分类 诊断:1.高血糖:血糖=11.1mmol/L 2.静脉血PH7.3和/或重碳酸盐15mmol/L 3.同时合并有糖尿,酮尿和酮血症 分类:轻度 PH7.3,或碳

2、酸氢盐15mmol/L 中度 PH7.2,或碳酸氢盐10mmol/L 重度 PH7.1,或碳酸氢盐3秒,眼眶凹陷 10%:外周搏动微弱或不能触及,低血压,休克,少尿 液体治疗 水盐的补充:当周围循环受损,需立即予扩容:1.选择0.9%生理盐水或林格氏液等晶体液 2.按10-20mL/kg,在1-2小时内给予,必要时可重复 后续液体补充:1.继续予补充0.9%生理盐水或平衡盐液至少4-6小时 2.液体量计算需至少24小时,均衡给予 3.每日液体总量不超过该年龄,体重及体表面积的儿童每日需要量的1.5-2倍 液体治疗 4.当校正钠浓度低下或没有随血糖下降而上升时,需增加补液的钠浓度 5.大量应用0

3、.9%Nacl可能会导致高氯性代谢性酸中毒发生 6.当血PH7.3或HCO318mmol/L,尿酮体转阴,一般情况好转,可口服水和食物时,可停止静脉补液 胰岛素应用 目的:降低血糖,抑制脂解作用及生酮作用 方法:小剂量静脉胰岛素应用(0.1U/kg/h)开始时间:液体补充1-2小时后 停静脉用药时间:血PH7.3,HCO315mmol/L,AG恢复正常 胰岛素应用注意点(一)1.治疗初期,不再用胰岛素静推 2.当患儿表现为胰岛素敏感(如年幼儿童或高血糖高渗状态时),胰岛素剂量可降至0.05u/kg/h甚至更低 高血糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmolar stste(H

4、SS):血糖33.3mmol/L;动脉PH7.3 血清重碳酸盐浓度15mmol/L;少量酮尿 缺乏或轻度的酮血症;有效血浆渗透压320mOsm/kg 昏迷 胰岛素应用注意点(二)3.当血糖降至14-17mmol/L(250-300mg/dl)以下时,将液体改为5%Glu+0.45%Nacl(10%Glu:0.9%Nacl=1:1)4.如果血糖下降过快(5mmol/L/h),则血糖在降至14-17mmol/L以前即可予补充葡萄糖 5.如果有必要可应用10-12.5%葡萄糖来防止低血糖 补钾 DKA儿童体内钾缺失约为3-6mmol/kg.主要为细胞内缺钾 1.DKA时细胞外液高渗状态-细胞内水向胞

5、外转移细胞内钾浓缩细胞内钾外流 2.胰岛素缺乏肝糖分解和蛋白质水解细胞内钾向胞外转移 3.呕吐,高渗利尿钾丢失 4.容量减少醛固酮分泌增加排钾增加 补钾 不管血钾如何,均需补钾 1.低血钾:在扩容时,胰岛素应用前即开始补钾 2.高血钾:见尿后补钾 3.血钾正常:扩容后,胰岛素治疗开始同时补钾 4.补钾需贯穿整个补液过程 5.补钾浓度为40mmol/L(3%KCl)6.静脉补钾的速度通常最大为0.5mmol/kg/h.磷酸盐的补充 1.DKA时磷酸盐的丢失增加(高渗利尿)2.磷酸盐的补充对临床无明显的积极意义 3.磷酸盐的补充有产生低血钙的危险 4.严重的低磷酸盐血症,不管有否临床表现均需治疗

6、补充磷酸盐时需注意血钙监测 酸中毒的处理(一)谨慎纠酸 1.随着液体和胰岛素治疗,严重酸中毒是可逆的 2.胰岛素可阻止酮酸的进一步产生,并且促进酮酸代谢,产生重碳酸盐 3.随血容量恢复,可增加组织灌注和改善肾功能,增加组织酸排泄 4.过快纠正酸中毒可引起低血钾和中枢神经系统并发症 酸中毒的处理(二)在下列情况下需处理:1.严重酸中毒(动脉血PH60分钟)脑水肿(cerebral edema)脑水肿的可能发生机制:1.血浆渗透压快速下降,大量液体流入脑内 2.酮体刺激血管活性肽产生,使血管通透性增加 3.缺血脑组织的再灌注损伤 目前DKA患者发生脑水肿的确切机制仍未清楚 脑水肿的发病与死亡率 C

7、E在DKA患儿中的发生率:0.15-0.30%CE在DKA死亡者中的发生率60-90%脑水肿通常发生在开始治疗后4-12小时,但也有报道在治疗前和治疗开始后24-48小时发生 脑水肿的高危因素 1.小年龄 2.新发的糖尿病患者 3.症状持续时间长 4.酸中毒纠正后仍有严重低碳酸血症 5.严重酸中毒(PH9.6mmol/L,Cr133mmol/L)脑水肿的高危因素(治疗相关)1.用碳酸氢盐治疗酸中毒 2.治疗初期予大剂量胰岛素静推 3.在液体治疗开始1小时内给予胰岛素治疗 4.低PCO2(过度通气)(6997例,0.9%CE,85%PCO22.4KPa 195例,4.6%CE,100%PCO22

8、.7KPa)5.液体量过多 (119例 PH7.1,PCO250ml/kg 2.4%CE -25-50ml/kg 0%CE -4L/M2/24h)脑水肿的诊断(-)主要标准:1.情绪改变/意识或对疼痛反应的改变 2.颅神经瘫(特别,)3.异常呼吸(如打鼾,呼吸急促,长吸呼吸等)4.与增加血容量或睡眠状态无关的持续的心率减慢 5.与年龄不符合的尿失禁 脑水肿的诊断(二)次要标准:1.呕吐 2.头痛 3.嗜睡,不易叫醒 4.舒张压90mmHg 5.年龄20静脉滴注,如果30-2h内无好转,可重复应用 3.高张盐水(3%NaCl)5-10ml/kg30滴注 脑水肿的治疗(二)4.把床头抬高 5.当预示即将发生呼吸衰竭时需行气管插管,但要避免过度通气(PCO222mmHg).6.当脑水肿治疗开始后,还需行头颅CT检查以排除其他颅内病变引起的神经系统异常,尤其栓塞和出血.

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 专业资料 > 医药卫生

copyright@ 2008-2023 wnwk.com网站版权所有

经营许可证编号:浙ICP备2024059924号-2