1、内分泌与代谢急症内分泌与代谢急症 首都医科大学燕京医学院首都医科大学燕京医学院 第一节第一节 糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKA）何为酮体？乙酰乙酸、乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮羟丁酸、丙酮 定义 由于胰岛素的绝对或相对缺乏而造成脂肪分解加速，导致机体出现高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒的症状。DKA是糖尿病的一种严重急性发症，也是常见内科急诊，一旦发生，应积极治疗。病因 1型糖尿病：患者有自发型糖尿病：患者有自发DKA倾向，新确诊倾向，新确诊的或已确诊的的或已确诊的TM1患者中止胰岛素治疗或患者中止胰岛素治疗或用量不足易发生用量不足易发生DKA。2型糖尿病：患者在一定诱因下可发生型糖尿病：患
2、者在一定诱因下可发生DKA，常见诱因有常见诱因有感染感染、胰岛素治疗中断或者不适当减胰岛素治疗中断或者不适当减量或剂量不足、饮食失调或胃肠疾病、创伤、手量或剂量不足、饮食失调或胃肠疾病、创伤、手术、妊娠、分娩等。术、妊娠、分娩等。发病机制与病理生理 DKA的发生一方面由于胰岛素绝对或相对不足，另一方面由于拮抗胰岛素的胰高血糖素、皮质激素、儿茶酚胺、生长激素等过度增高加速脂肪动员，酮体生成增加而利用减少，酮体在血中积聚形成酮症。发病机制与病理生理 (一一)代谢性酸中毒代谢性酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝内经分解加速，大量脂肪酸在肝
3、内经氧化产生氧化产生大量大量 乙酰乙酸、乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮羟丁酸、丙酮，三者统，三者统称称酮体酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组。当酮体生成量剧增，超过肝外组织氧化能力时，血酮体升高，超过机体处织氧化能力时，血酮体升高，超过机体处理能力时就发生代谢性酸中毒。理能力时就发生代谢性酸中毒。发病机制与病理生理（二）脱水和电解质平衡紊乱（二）脱水和电解质平衡紊乱 酮症酸中毒可引起严重失水，失水量可达酮症酸中毒可引起严重失水，失水量可达机体的机体的10%，严重失水可由以下因素引起，严重失水可由以下因素引起 、高血糖加重渗透性利尿、高血糖加重渗透性利尿 、蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物、蛋白质
4、和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物 排出，加重水分丢失排出，加重水分丢失 、肠道丢失、肠道丢失 发病机制与病理生理（三）周围循环衰竭和肾功能障碍（三）周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水、血容量减少、酸中毒可引严重失水、血容量减少、酸中毒可引起微循环障碍，若未及时纠正，最终可起微循环障碍，若未及时纠正，最终可导致低血容量性休克、血压下降；肾灌导致低血容量性休克、血压下降；肾灌注减少，引起少尿或无尿，严重者发生注减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。肾衰竭。发病机制与病理生理（四）中枢神经系统功能障碍（四）中枢神经系统功能障碍 严重失水、循环障碍、渗透压升高、严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞
5、缺氧等综合因素可导致神经功能脑细胞缺氧等综合因素可导致神经功能障碍，出现意识障碍、嗜睡、反应迟钝障碍，出现意识障碍、嗜睡、反应迟钝甚至昏迷。甚至昏迷。发病机制与病理生理 （五）携带氧系统失常（五）携带氧系统失常 酸中毒酸中毒pH值值 氧离曲线右移（直接氧离曲线右移（直接作用）作用）HGB与氧的结合能力下降与氧的结合能力下降 2，3-DPG 氧离曲线左移（间接作氧离曲线左移（间接作用）用）一般直接作用大于间接作用，但间接作用一般直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。较慢而持久。临床表现 症状：症状：早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，仅有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦
6、躁、多饮、多尿等有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着病情发展，糖尿病症状加重或首次出现症状。随着病情发展，上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、上述症状加重，出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味（烂苹果味），部分病人可有腹痛等类急腹症表现。部分病人可有腹痛等类急腹症表现。临床表现 体征：体征：所有病人均有不同程度的脱水，所有病人均有不同程度的脱水，皮肤干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、皮肤干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、眼球下陷、声音
7、嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病四肢厥冷，严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，人出现意识障碍，甚至昏迷，病人呼吸深大，脉搏细弱，血压明显下降，周围循环衰竭。脉搏细弱，血压明显下降，周围循环衰竭。实验室检查 （一）血糖与酮体血糖与酮体 血糖多在16.733.3mmol/L，血酮体增高，严重血酮体增高，严重时可超过时可超过4.8 mmol/L（50mg/dl），尿酮体阳性。），尿酮体阳性。（二）电解质平衡紊乱与酸中毒电解质平衡紊乱与酸中毒 血血pH 7.25，二氧化碳结合力（，二氧化碳结合力（CO2CP）40ml/h时，提示严重失水已
8、改善。当时，提示严重失水已改善。当血糖降到血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)时，可给予时，可给予5%葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察葡萄糖溶液，防止低血糖反应。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出心率、血压、尿量和意识情况的变化，治疗后出现烦躁不安、意识变化，可能为脑水肿现烦躁不安、意识变化，可能为脑水肿的前兆。急诊处理（二）胰岛素治疗（二）胰岛素治疗 胰岛素是治疗本病的关键措施。正确使用胰岛素是治疗本病的关键措施。正确使用胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮胰岛素，胰岛素的剂型、用量、速度等，一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或症
9、酸中毒时只能用短效胰岛素，不可使用中效或长效胰岛素；主张采用小剂量胰岛素，长效胰岛素；主张采用小剂量胰岛素，0.1U/Kg/h，一般不需给予胰岛素冲击量，但有，一般不需给予胰岛素冲击量，但有人认为若血糖很高人认为若血糖很高33.3mmol/L，可给予首次冲，可给予首次冲击量。控制降血糖速度，不宜过快，击量。控制降血糖速度，不宜过快，每小时降每小时降低低3.9-6.1mmol/L为宜，治疗中应每为宜，治疗中应每2h 测血糖测血糖1次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，次，根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反弹；了解降血糖的效果，防止血糖反弹；急诊处理（三）纠正电
10、解质及酸碱平衡紊乱（三）纠正电解质及酸碱平衡紊乱 轻症患者患者经补液及注射胰岛素后酸中毒可纠轻症患者患者经补液及注射胰岛素后酸中毒可纠正，不必补碱。严重酸中毒患者使外周血管扩张和降正，不必补碱。严重酸中毒患者使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，当低心肌收缩力，导致低体温和低血压，当pH值降至值降至7.0-7.1mmol/L，可给与少许碳酸氢钠。，可给与少许碳酸氢钠。DKA病人常在治疗病人常在治疗14h后发生低血钾，血钾可后发生低血钾，血钾可迅速下降。因此，迅速下降。因此，DKA治疗时，除病人有肾功能不全、治疗时，除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰
11、无尿或高血钾等暂缓补钾外，一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食严密观察，一旦血钾降低仍需补钾，血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾恢复后仍需口服补钾34天。天。急诊处理（四）处理诱发疾病及防治并发症（四）处理诱发疾病及防治并发症 1、休克、休克 2、严重感染、严重感染 3、心力衰竭、心律失常、心力衰竭、心律失常 4、肾衰竭、肾衰竭 5、脑水肿、脑水肿 6、胃肠道症状体征、胃肠道症状体征 7、良好的护理、良好的护理 第二节 低血糖症 定义定义：由于多种病因引起的空腹时血糖浓度低于
12、正常的一组临床综合症，临床表现为交感神经兴奋及高级神经功能失常。数值：低于2.8mmol/L 病因分类、发病机制 正常值：空腹及餐后波动于3.38.6mmol/L 血糖内环境的稳定：进食、升糖激素、降糖激素 病因分类（一）空腹低血糖（一）空腹低血糖 1.致血胰岛素增高的因素或疾病：口服降糖药物过多，胰岛素过量，胰岛素瘤等 2.升糖激素的缺乏 3.肝糖输出减少 4.非胰岛素增高的因素 病因分类（二）餐后低血糖（二）餐后低血糖 1.糖利用过度 2.功能性低血糖症 3.糖生成不足疾病 临床表现（一）儿茶酚胺过度释放引起的症状（一）儿茶酚胺过度释放引起的症状 多汗、心悸、饥饿、面色苍白、震颤、末梢凉、
13、血压升高等 （二）中枢神经系统功能障碍（二）中枢神经系统功能障碍 实验室检查 胰岛素释放指数 小于0.3 胰岛素释放修正指数 血浆胰岛素值 大于6mU/ml 血浆胰岛素原/总胰岛素值 C肽抑制试验 诊断及鉴别诊断 Whipple三联征三联征：低血糖症状、发作时血糖低于2.8mmol/L、供糖后症状迅速缓解 鉴别诊断：鉴别诊断：以交感神经兴奋为主的易于识别，以神经系统功能障碍为主的应与癫痫、精神病及脑血管病相鉴别。急诊处理 紧急处理：轻症经喂食糖果、糖水等食物可缓解。严重者立即50%葡萄糖60-100ml 病因治疗病因治疗 概念 低血糖症：血糖2.8mmol/L+低血糖症状体征，及进糖后迅速缓解
14、 低血糖反应：有低血糖相应的症状体征，但血糖值不一定小于2.8mmol/L，主要与血糖下降速度过快引起的升糖激素释放有关。第三节 高血糖高渗状态HHS 糖尿病的另一种严重并发症，是一种少见的、严重的急性糖尿病代谢紊乱的临床类型，好发年龄50-70岁，死亡率达15%。病因与发病机制 应激状态 高糖摄入 摄水不足或失水过多 药物过量 临床表现 多为老年人 90%有肾脏病变，起病前有多饮、多尿，多食不明显 随失水的加重出现神经精神症状，表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐等，最后陷入昏迷。实验室检查（一）血糖及尿糖 血糖多在33.3mmol/L以上，一般为33.3-66.6
15、mmol/L，尿糖强阳性，但无酮症或较轻。（二）BUN及Cr 均可升高，一般为肾前性、（三）电解质及渗透压 血钠150mmol/L，渗透压 330-460mmol/L，多在350mmol/L。诊断及鉴别诊断 HHS诊断不难，关键要加强对本病的认识 诊断标准：血糖大于33.3mmol/L 血钠大于155mmol/L 血浆渗透压大于350mmol/L 同时应与DKA、乳酸酸中毒性昏迷、低血糖昏迷相鉴别 急诊处理 1.补液治疗补液治疗 失水可达体重的10%，先静脉补液1000-2000ml生理盐水，而后监测血钠及渗透压决定是否应用低渗盐水 口服补液 急诊处理 2、胰岛素的应用 首次可给与负荷量10-20U IV，继之以0.1U/kg/h静脉补充胰岛素，血糖低于16.7mmol/L，给予5%葡萄糖按4:1补液，同时参考尿量及血钾决定是否补钾。急诊处理 3、抗休克治疗 治疗前已有休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克 急诊处理 4、其他治疗 脑水肿 一度好转再次昏迷 积极治疗各种原发病及并发症 加强护理 思考题 酮症酸中毒的治疗原则。高血糖高渗状态的治疗原则。DKA与HHS的区别。
