1、常见先天性心脏病诊疗常规常见先天性心脏病诊疗常规 凤凰医院集团凤凰医院集团 凤凰万峰心血管凤凰万峰心血管(中心中心)医院医院 张银合张银合 博士博士 20082008年年4 4月月1414日日 听 再听 再听 再听 听诊产生的物理学基础 体内产生的声音传导体表 犹如瓮中关了一个人在说话 正常心音 S1出现在心室收缩早期，标志着心室收缩的开始；S2出现在心室舒张早期，标志着心室舒张开始；S3出现在心室舒张早期，第二心音之后0.120.18s；S4出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。通常只能听到S1 和S2，在某些健康儿童和青少年也可以听到S3。一般听不到S4，如能听到可能为病理性
2、。心音产生机制 第一心音：房室瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动 第二心音：半月瓣突然关闭引起的瓣膜振动 第三心音：血流冲击心室壁（包括乳头肌和腱索）第四心音：心房收缩 正常心音 (一)第一心音 音调较低(5558Hz)；强度较响；性质较钝；历时较长(持续约0.1s)；与心尖搏动同时出现；心尖部听诊最清晰。(二)第二心音 音调较高(62Hz)；强度较Sl为低；性质较Sl清脆；历时较短(0.08s)；在心尖搏动之后出现；心底部听诊最清楚。第二心音S2分裂 即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音 1生理性分裂 深吸气时出现分裂，青少年常见。2通常分裂 吸气、呼气时均可
3、听到第二心音分裂，但吸气时更明显。，但吸气时更明显。可出现于右室内排血时间延长的情况，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；也可出现于左室射血时间缩短的情况，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。3固定分裂 分裂的第二心音不受吸气、呼气的影响不受吸气、呼气的影响，分裂的两个成分时距较固定，可出现于房间隔缺损。4反常分裂 又称为逆分裂。分裂的第二心音以呼气时更加明显呼气时更加明显。可出现于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或重度高血压时。心脏杂音 心脏杂音是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音
4、。心脏杂音产生机制 正常人血液在血管内流动时呈层流状态，不产生声音。虽有少量湍流，但产生的声音微弱不会传出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狭窄和关闭不全、血管腔异常扩大和狭窄、心腔内出现漂浮物以及血液粘稠度降低，则血流由流为湍流，进而形成旋涡，撞击心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之产生振动，在相应部位可听到声音即杂音。收缩期杂音按6级分类法 I级：杂音弱，不易听到 II级：较易听到的弱杂音 III级：杂音较强，但无震颤 IV级：杂音强且伴有震颤 V级：杂音很强，但听诊器不接触胸壁就听不到，伴有震颤 VI级：杂音很强，听诊器稍离开皮肤亦能听到，伴有明显震颤 瓣膜听诊区 收缩期杂音（SM）舒张期杂音（DM）胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音 动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样 胸骨左缘第2、3肋间 房间隔缺损（ASD）:P2分裂 固定分裂 胸骨左缘第3、4肋间 室间隔缺损（VSD）:P2分裂 心尖部（M:二尖瓣区）二闭（MI）二狭（MS）：隆隆样，局限不传导 胸骨右缘第二肋间（A:主动脉瓣区）胸骨左缘第三肋间（A2:主动脉瓣区）主狭（AS）主闭(AI)胸骨下端最响（T：三尖瓣）三闭（TI）三狭（TS）胸骨左缘第二肋间（P：肺动脉瓣区）肺狭(PS)肺闭(PI)听 再听 再听 再听 谢谢！
