1、急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 江西省儿童医院江西省儿童医院 朱友荣朱友荣 发展史发展史 1967年年Ashbough报道成人急性呼吸窘报道成人急性呼吸窘迫综合征（迫综合征（ARDS）为了与新生儿和婴）为了与新生儿和婴幼儿呼吸窘迫综合征（幼儿呼吸窘迫综合征（IRDS）相区别。）相区别。休克肺、白肺综合征、湿肺综合征、肺休克肺、白肺综合征、湿肺综合征、肺透明膜病等。透明膜病等。1994年美国胸科协会和欧洲危重病协会年美国胸科协会和欧洲危重病协会即美欧联席（即美欧联席（AECC）采用急性呼吸窘）采用急性呼吸窘迫综合征以取代成人呼吸窘迫综合征迫综合征以取代成人呼吸窘迫综合征 定义定义 急性肺损
2、伤（急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合）和急性呼吸窘迫综合征（征（ARDS）是由心源性以外的各种肺内外致）是由心源性以外的各种肺内外致病因素引起肺微血管和肺泡上皮损伤为主的肺病因素引起肺微血管和肺泡上皮损伤为主的肺部炎症综合征。是同一病理生理过程的不同阶部炎症综合征。是同一病理生理过程的不同阶段。段。ARDS是由多种原发疾病的发展过程中继是由多种原发疾病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症的一种急性呼吸发的，以呼吸窘迫和低氧血症的一种急性呼吸困难，不同于心源性肺水肿所引起的呼吸困难，困难，不同于心源性肺水肿所引起的呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正的低氧血症。采用常规的吸氧治疗难以纠
3、正的低氧血症。AECCAECC制定诊断标准制定诊断标准 ALI ARDS 起病 急性发病 急性发病 氧合作用(PaO2/FIO2)300mmHg(不论是否用PEEP)200mmHg(不论是否用PEEP)胸部X线片 双侧肺浸润 双侧肺浸润 肺楔压(PAWP)18mmHg(或临床上除外心源性肺水肿)18mmHg(或临床上除外心源性肺水肿)病因病因 AECC将将ALI的病因归纳为直接原因的病因归纳为直接原因和间接原因两大类和间接原因两大类 直接肺损伤因素：严重的肺部感染、肺直接肺损伤因素：严重的肺部感染、肺挫伤、胃内容物的吸入、吸入有毒气体、挫伤、胃内容物的吸入、吸入有毒气体、误吸和淹溺、氧中毒等误
4、吸和淹溺、氧中毒等 间接肺损伤因素：脓毒症、全身炎症反间接肺损伤因素：脓毒症、全身炎症反应综合征、休克、急重症胰腺炎和体外应综合征、休克、急重症胰腺炎和体外循环、循环、DIC等等 发病机制发病机制(1)(1)ARDS为许多原发病所引起为许多原发病所引起,发病机制错发病机制错综复杂。综复杂。目前认为严重的创伤和脓毒症引起过度目前认为严重的创伤和脓毒症引起过度炎症反应炎症反应全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)失控的失控的SIRS多脏器功能不全多脏器功能不全综合征综合征(MODS)。ARDS是是MODS 的一个重要组成部分的一个重要组成部分,肺肺脏是这一病理演变过程中易受损伤的首脏是这
5、一病理演变过程中易受损伤的首位靶管。位靶管。发病机制发病机制(2)(2)被激活的效应细胞如PMN,肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞、单核-巨噬细胞和血小板等释放细胞因子和炎症介质如肿瘤坏死因子(TNF-)、血小板活化因子(PAF)、氧自由基(OR)和白细胞介素等 病理生理病理生理 渗透性肺水肿的形成渗透性肺水肿的形成 微肺不张和肺内分流量增加微肺不张和肺内分流量增加 肺血管阻力增加肺血管阻力增加 病理改变病理改变 大体观察：大体观察：病变呈双侧分布，色暗红，重量明病变呈双侧分布，色暗红，重量明显增加。切面明显充血、出血、水肿和显增加。切面明显充血、出血、水肿和实变。实变。光学显微镜观察：光学显
6、微镜观察：肺间质及肺泡水肿肺泡弥漫性委陷肺间质及肺泡水肿肺泡弥漫性委陷和肺毛细血管充血，透明膜形成，和肺毛细血管充血，透明膜形成，PMN在毛细血管内聚集在毛细血管内聚集 正常肺组织正常肺组织 Normal 水肿水肿 (HE 1010)临床表现临床表现 呼吸增快、窘迫。吸气呼吸增快、窘迫。吸气“三凹征三凹征”。口唇、甲床发绀。口唇、甲床发绀。实验室检查实验室检查 血气分析：血气分析：PaO2 PaO2/FIO2300mmHg PaCO2：ARDS发病早期因过度通气，发病早期因过度通气，PaCO2常低于常低于30mmHg或更低。晚期因组织严重缺氧，或更低。晚期因组织严重缺氧，使代谢性酸中毒加重，使
7、代谢性酸中毒加重，PaCO2升高，表示病升高，表示病情加重，预后不良。情加重，预后不良。胸部X线(从病理放射学表现)分期 病理 典型X线表现 1期 毛细血管充血、内皮细胞肿胀 低肺容量、肺部清晰 2期 体液漏出纤维蛋白沉积，血管阻塞 合并感染或出血时，局部透亮或阴影致密 3期 肺泡细胞增生胶原沉积，微血管破坏 同2期 诊断 具有可引起ARDS的原发疾病；呼吸系统症状：呼吸频率，呼吸窘迫；血气分析异常：低氧血症，PaO2/FIO2300mmHg；胸部胸部X线征象：包括纹理增多，边缘模糊，斑线征象：包括纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片状阴影等肺间质性或肺泡性病片状阴影或大片状阴影等肺间质性或肺
8、泡性病变变 排外慢性肺疾病和左心衰竭排外慢性肺疾病和左心衰竭 鉴别诊断鉴别诊断 心源性肺水肿心源性肺水肿 肺栓塞肺栓塞 特发性肺纤维化特发性肺纤维化 心源性肺水肿与心源性肺水肿与ARDSARDS的鉴别的鉴别 心源性肺水肿心源性肺水肿 ARDS 病史病史 心脏病心脏病 严重感染、创伤、休克等严重感染、创伤、休克等 病理基础病理基础 压力性肺水肿压力性肺水肿 渗透性肺水肿渗透性肺水肿 发病发病 急，端坐呼吸急，端坐呼吸 较急，能平卧较急，能平卧 咳嗽咳嗽 大量粉红色泡沫痰大量粉红色泡沫痰 早期痰少，合并感染或晚期痰较多早期痰少，合并感染或晚期痰较多 体征体征 心脏病体征，大量湿罗音心脏病体征，大量
9、湿罗音 无心脏病体征，湿罗音较少无心脏病体征，湿罗音较少 X线胸片线胸片 心脏扩大，蝴蝶形阴影自肺门心脏扩大，蝴蝶形阴影自肺门向周围扩展，支气管充气征少向周围扩展，支气管充气征少见见 心脏和肺门不大，双肺浸润阴影，心脏和肺门不大，双肺浸润阴影，支气管充气征常见支气管充气征常见 肺水肿液肺水肿液 蛋白含量低蛋白含量低 蛋白含量高蛋白含量高 PAWP 明显升高明显升高 正常正常 治疗反应治疗反应 强心、利尿及血管扩张剂反应强心、利尿及血管扩张剂反应好好 反应差反应差 治疗治疗 治疗原则：治疗原则：避免避免ARDS各种易患因素各种易患因素 积极治疗原发病积极治疗原发病 营养支持营养支持 保护性通气策
10、略（小潮气量、高保护性通气策略（小潮气量、高PEEP、俯卧位、俯卧位通气）通气）肺表面活性物质肺表面活性物质 吸入一氧化氮吸入一氧化氮 液体通气（氟碳溶液）液体通气（氟碳溶液）糖皮质激素应用糖皮质激素应用 体外膜肺体外膜肺 保护性通气策略保护性通气策略 小潮气量小潮气量 高高PEEP 俯卧位通气俯卧位通气 PS是由复杂的脂质复合物和表面活性物质是由复杂的脂质复合物和表面活性物质相关蛋白组成。能够降低表面张力、减少相关蛋白组成。能够降低表面张力、减少呼吸功、保持呼气末肺泡开放和肺泡干燥。呼吸功、保持呼气末肺泡开放和肺泡干燥。ALI早期即存在早期即存在PS系统的异常，表现为系统的异常，表现为PS的
11、量和功能降低。的量和功能降低。外源性外源性PS已作为治疗已作为治疗ALI的一种重要措施，的一种重要措施，不仅能够补充肺内表面活性物质和提高其不仅能够补充肺内表面活性物质和提高其功能，而且具有抗原呈递作用调节机体的功能，而且具有抗原呈递作用调节机体的免疫功能。免疫功能。肺表面活性物质肺表面活性物质(PS)(PS)吸入一氧化氮（吸入一氧化氮（NO NO）ALI时持续的低氧血症可以导致肺血管痉时持续的低氧血症可以导致肺血管痉挛，血管阻力增加，肺动脉高压，通气挛，血管阻力增加，肺动脉高压，通气-灌流异常。灌流异常。NO是一种重要的内源性调节分子，在肺是一种重要的内源性调节分子，在肺脏起调节阻力性小血管
12、张力作用。脏起调节阻力性小血管张力作用。吸入吸入NO能够选择性扩张肺血管，通过减能够选择性扩张肺血管，通过减少肺内分流改善气体交换。少肺内分流改善气体交换。已被应用于治疗已被应用于治疗PPHN和先天性心脏病术和先天性心脏病术后有肺动脉高压的患儿。后有肺动脉高压的患儿。吸入一氧化氮（吸入一氧化氮（NO NO）吸入吸入NO治疗治疗ARDS的作用与开始应用的作用与开始应用NO的时间和吸入剂量有关。的时间和吸入剂量有关。Dellinger RP等研究显示吸入等研究显示吸入NO能改善能改善氧合，但对死亡率、撤机时间无影响。氧合，但对死亡率、撤机时间无影响。Crit Care Med 1998;26:15-23 Gerlach H等研究指出吸入等研究指出吸入NO是治疗是治疗ARDS的重要策略之一的重要策略之一,可以避免和减少可以避免和减少更多有创和昂贵的其它治疗措施如更多有创和昂贵的其它治疗措施如ECMO。AM J Respir Crit Care Med 2003;167:1008-1015 男,11岁,服草鱼鱼胆后无尿五天 机械通气PEEP12cmH2O 机械通气后第二天 机械通气后第三天拔管 男,5岁,溺水后呼吸困难,简易CPAP通气,CPAP 6cmH2O 女，12岁，支原体感染 谢谢谢谢
