1、糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症 丽水市人民医院内分泌科 陈日秋 糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒 （DKA）糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 糖尿病酮症酸中毒的诱因糖尿病酮症酸中毒的诱因 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等 饮食失调 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等 并发
2、或合并严重疾病 糖尿病酮症酸中毒发病机理糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足胰岛素不足 (相对或绝对)升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等 血糖升高血糖升高 FFA增加增加 细胞外液高渗 大量酮体产生 细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒 DKA临床表现 糖尿病酮症酸中毒的分级糖尿病酮症酸中毒的分级 按程度可分为三级 轻度：仅有酮症而无酸中毒 中度：有酮症及轻、中度酸中毒 重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者 DKA的临床症状的临床症状 烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)腹痛(特别是儿童)、恶心、呕吐 小腿肌肉痉挛 精神混乱以及嗜睡,昏迷(发
3、生率为10%)血糖的实验室检查血糖的实验室检查 血糖明显升高 一般在16.7-27.7mmol/L（300-500mg/dl）左右 27.8mmol/L（500mg/dl）可能伴有肾功能不全 33.3mmol/L（600mg/dl）可同时伴有高渗状态 极少数病人可达55.5mmol/L（1000mg/dl）以上 血酮体的实验室检查血酮体的实验室检查 血酮体定性强阳性，定量5mmol/L 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性 血酮体 正常0.5
4、mmol/L 0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水 1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体 3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗 血糖与血酮体的关系血糖与血酮体的关系 血酮体（-）血酮（+）血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 未控制好糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病 血酮（+）早期DKA 血糖控制不良 空腹状态时可 能夜间低血糖 早期酮症 饥饿性酮症 血糖升高 血糖正常 血糖偏低 其
5、他实验室检查其他实验室检查 CO2-CP和PH 下降 酸中毒分度 轻度：CO2-CP 20mmol/L，pH 7.35 中度：CO2-CP 15mmol/L，pH 7.20 重度：CO2-CP 10mmol/L，pH 7.05 HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高时，可出现尿糖及尿酮体下降）电解质紊乱，以低血钾为主 糖尿病酮症酸中毒的诊断要点糖尿病酮症酸中毒的诊断要点 DKA的临床症状 血糖13.9mmol/L（250mg/dl）血pH 7.35 阴离子间隙 增大：提示为酸中毒 减低：可能为酸性代谢产物增多 血酮体阳性 尿糖、酮体
6、阳性 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 镁制剂的补充 热量的补充 有必要时适当补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理 补充液体补充液体 充分的液体补充可使血糖下降2550%输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为30006000ml；头4h补充全天量的1/41/3，严重者第1h补充1000ml，前812h补充全日量的2/3 液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水 注意个体化原则 胰岛素的应用胰岛素的应用静脉滴注法静脉滴注法 静脉输入小剂量胰岛
7、素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h）如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍 当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：26u 保持血糖在180mg/dl左右 使用小剂量胰岛素的理论基础使用小剂量胰岛素的理论基础 正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期为4-8min 静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20min，血浓度可达100uU/ml DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/
8、ml 静脉滴注胰岛素5u/h或0.05-0.1u/kg/h即可纠正酮症且不引起低血钾 钾的补充钾的补充 当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即应开始补钾 补钾为1320mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液）若以后仍10mmol/L 早餐后2h-BS在8-10mmol/L 午餐后2h-BS在9-10mmol/L 晚餐后2h-BS14-18mmol/L HbA1c分别是8.6%、9.2%、8.3%三天动态血糖监测结果 白天血糖在10mmol/L左右 晚餐后血糖最高可达18mmol/L 夜间从12pm开始血糖下降 2-3am出现低血糖，可持
9、续至清晨逐渐上升 有关内分泌指标的检查有关内分泌指标的检查 垂体功能测定：GH、ACTH在允许范围 甲状腺功能测定在正常范围内 皮质醇节律 8am为12.4mg/dl 5pm为6.7mg/dl 0am为2.3mg/dl C-肽测定稍低于实验室正常范围 讨论的问题讨论的问题 半年前开始经常在凌晨2点左右出现低血糖症状 三天血糖监测发现最低血糖为1.8mmol/L 夜间发生低血糖的原因？夜间发生低血糖的原因？病史特点病史特点 老年男性 患2型糖尿病18年，近7年来用胰岛素治疗 高血压病20余年，现用药控制血压尚满意 辅助检查发现 血液Cr和BUN轻度升高 尿微量白蛋白排泄率稍升高 两下肢产生动脉粥
10、样硬化斑块 近半年出现晚餐后高血糖，12pm后出现严重的低血糖 拮抗激素基本在允许范围内 患者夜间出现低血糖的可能原因患者夜间出现低血糖的可能原因 短效胰岛素的作用延长 肾脏功能欠佳，导致胰岛素在体内半衰期延长 微血管病变促使胰岛素吸收速度减慢 胰岛素受体抗体的产生 同时合并自身免疫性疾病，与胰岛素不完全的结合和释放 注射胰岛素部位对胰岛素吸收的影响 目前如何处理低血糖目前如何处理低血糖 减少晚餐前R的剂量，再餐时口服-糖苷酶抑制剂或促胰岛素分泌剂 晚餐分餐，其余部分在睡觉前加餐 晚餐依旧，睡觉前加餐 考虑胰岛素受体抗体所致，可更换不同厂家或剂型的胰岛素制剂 自身免疫性疾病所致，考虑糖类皮质激素的应用 谢谢 谢谢
