1、 根据国家卫生部发布的资料，损伤与中毒损伤与中毒的死亡率位于第五位的死亡率位于第五位。急性中毒事件伤害的人群多，而且急性中毒的病情变化快、发展快，可在较短的时间内告病重，易发生多器官功能失常综合症，严重威胁病人的生命。为进一步提高急性中毒救治的成功率，降低死亡率和致残率，结合文献资料和临床实践对急性中毒救治中值得注意的几个问题作如下探讨。健康中毒健康健康中毒中毒 在我国，中毒有上升的趋势。据卫生部信息中心发布的数据：城市居民中，中毒伤害发生率为十万分之18 农村中，毒伤害发生率为十万分之69.22 1.1.急性中毒的方式与中毒谱的变化急性中毒的方式与中毒谱的变化 因中毒致死占总死亡率的因中毒致
2、死占总死亡率的10.7%。造成中毒的主要原因是以生活和生产不造成中毒的主要原因是以生活和生产不当所致，如当所致，如火灾的混合含有毒气体易造火灾的混合含有毒气体易造成中毒成中毒。死亡死亡中毒死亡中毒死亡89.3%10.7%在城市中毒种类排列顺序：在城市中毒种类排列顺序：020406080100城市酒精药物一氧化碳食物灭鼠药020406080100农村有机磷农药鼠药一氧化碳在农村中毒种类排列顺序：在农村中毒种类排列顺序：近些年群体中毒事件时有发生，主要近些年群体中毒事件时有发生，主要是毒鼠强、有机磷农药和有毒气体如氯气是毒鼠强、有机磷农药和有毒气体如氯气等毒气泄露易发中毒。等毒气泄露易发中毒。酒精
3、中毒酒精中毒 灭鼠药中毒灭鼠药中毒 有机磷农药中毒有机磷农药中毒 有毒气体中毒有毒气体中毒 加强认识加强认识 急性中毒救治成功与否取决于两个因素两个因素：及时与正确的诊断诊断，即确定中毒与数量；恰当恰当的及时救治措施【1】。2.急性中毒的诊断问题急性中毒的诊断问题 临床误诊：造成延误抢救引发医疗事故。急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒 急性胃肠炎 支气管哮喘急性发作 镇静安眠药中毒等；毒鼠强中毒毒鼠强中毒 乙型脑炎 癫痫大发作；酒精中毒酒精中毒引发的并发症急性脑血管意外 酒精 中毒的昏睡期；年轻人的脑血管意外脑血管意外 为安眠药中毒；海洛因诫毒症状海洛因诫毒症状 海洛因中毒等等，要做到要做到
4、早期准确早期准确的诊断，下以几点可以借鉴的诊断，下以几点可以借鉴【2】。21重视中毒病史病史的采集，详尽的病史采集是诊断的首要环节。22对中毒患者的临床表现临床表现要认真判断的分析。221对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难，不明原因的休克，尤其是同时出现的多人同样的临床症状，首先要考虑急性中毒的可能性。222对突发昏迷的病人除要考虑急性中毒的可能性，同时要除外急性脑血管意外、糖尿病昏迷、肝性脑病、中暑等。在灾害中的昏迷病人特别注意有毒气体中毒的可能【3】。223要特别注意“中毒综合症中毒综合症”对急性中毒的诊断有重要参考价。23认真仔细的针对性认真仔细的针对性体格检查体格检查，查体，查
5、体首先是评估生命体征的状态，是否有存首先是评估生命体征的状态，是否有存在危及生命的情况，善于发现有诊断意在危及生命的情况，善于发现有诊断意义的阳性体征与阴性体征。义的阳性体征与阴性体征。24严密观察病情严密观察病情，认真分析病情变化是及时寻找正确诊断的依据，同时也是救治病人的中心细节。25善于借助辅助检查辅助检查是及时作出准确的诊断的重要方法。中毒病人的排泄物，胃液血液及现场的采样送检。如有机磷农药中毒的胆碱脂酶活性测定。毒鼠强中毒病人的胃液、尿液、血液的检测，有毒气体中毒的现场采样和血液检测均有意义。3.3.中毒病人的毒物清除问题中毒病人的毒物清除问题 毒物主要经消化道、呼吸道及皮肤进入体内
6、。清除未进入血液、体液的毒物，主要是洗胃和保持呼吸道通畅是十分关键。31关于洗胃清除毒物问题关于洗胃清除毒物问题：洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法。以下几点特别要注意：311洗胃的原则洗胃的原则：早洗、反复洗、彻底洗。312对重度昏迷重度昏迷的病人可先行气管插管后洗胃或切开胃洗胃。313洗胃液洗胃液多以清水为宜，每次灌胃内300500ml为宜，每次洗胃液总量为800010000ml，以胃液清亮为原则。重度中毒者应留置胃管24小时间断洗胃，有利于清除胃黏膜吸收的毒物 314洗胃后洗胃后目前主张间歇灌入泻药和吸附剂，如大黄、甘露醇、思密达大黄、甘露醇、思密达。大黄大黄具有下淤血荡涤胃肠，可改
7、善胃肠黏膜的血液灌注，保护胃肠黏膜和清除胃肠道的毒物【4】。思密达思密达对胃肠道毒物、病菌、毒素有极强的吸附作用，与黏膜蛋白结合增强黏膜液屏障，阻止胃肠道农药吸收【5】。32应用利尿应用利尿。对轻中度中毒的病人可通过利尿剂的应用加速毒物从肾脏排出。应用利尿剂排毒要注意补液，同时根据毒物的理化性质，碱化尿液合用碳酸氢钠；酸化尿液合用维生素C。33血液净化血液净化，血液净化在救治重度急性中毒病人越来越受重视，不仅可达到清除血液中的毒物，而且可清除炎症因子【6】。4、血浆置换（血浆置换（PE）：过去主要用于治疗各种难治性免疫疾病，代谢性疾病，神经系统疾病和血液病。近年来血浆置换已逐渐进入危重急救医学
8、领域，成为清除循环中有害物质的重要方法。在急性中毒的救治中，血浆置换适用于HD和HP不能清除的，尤其是蛋白结合率超过60%的毒物和药物，PE治疗的优点是无论小、中、大分子物质以及与蛋白质结合的物质均能全部清除。5、血浆置换血浆置换/血液透析血液透析：该组合能去除水溶性毒物，脂溶性及与蛋白质结合的物质，对两种以上毒物中毒及不明毒物者，采用该组合方法最理想。强调在中毒的救治过程中，血液净化技术只是其中一部分，综合治疗措施至关重要。也有人认为与ChE（胆碱脂酶）结合的农药不能被吸附或透析，所以，当有机磷农药中毒时，无论采用血液灌流，还是血液透析，排毒与解毒作用一般不明显。相反，可清除血中的抗毒药。我
9、们实践中发现血液净化后的患者常出现面色转青灰，瞳孔缩小，皮肤湿润的有机磷中毒症状，确实存在清除血中的抗毒药的情况。所显示的症状改善和恢复期未见预期中的明显结果。输血和换血 输血或换血对所有各类急性严重中毒均有一定益处,但应根据有无输血或换血的适应症进行。当有机磷农药中毒时，主要由于进入体内的有机磷农药迅速和神经细胞突触前后膜的AChE(真性ChE)结合而引起一系列中毒症状，故换血亦无明显祛毒作用或直接抗毒作用。输血和换血可补充血液ChE（胆碱脂酶），但对神经细胞突触前后膜的AChE活力无明显影响或直接作用；因此,输血和换血均无明显抗毒作用或解毒作用，而只有治疗作用，可补充ChE，减轻Aopp程
10、度，减少阿托品用量。4急性中毒的救治要点与技巧。急性中毒的救治要点与技巧。41当中毒的毒物不明者以对症处理为先和早期器官功能支持为主主。42当中毒的毒物明确毒物明确，应及早应用特特殊解毒殊解毒药物，其原则是早期、足量、联合和维持有效时间的应用。421有机磷农药中毒有机磷农药中毒，早期、足量、联合应用阿托品、氯磷定，应用时注意给药途径和药物的疗效维持，防止副作用。目前增加了作用时间较长的长托宁。复能剂的使用复能剂的使用 国内只有氯磷定和解磷定两种，国外已淘汰解磷定。主张使用氯磷定，效价氯：解=1：1.6。即氯磷定1g=解磷定1.6g。可肌注可静脉，一般推荐肌注。静注用时20-30分钟。解磷定国内
11、仍常用，此药不能肌内注射，亦不宜加入大瓶中静脉缓慢滴注，因其不能达到血药浓度；宜缓慢静脉注射（约2030分钟），或加入小量液体中，在30分钟左右静脉滴注。氯磷定轻症首次肌注或静脉用1g（生理盐水稀释5倍），重症首次用1.5g，每两小时用1g维持，一天总量不超12g。维持量1g，bidtid，连用3天。危急时也可首剂2.5g。可能出现血压暂时升高或呼吸抑制。以胆碱脂酶活性恢复为治疗终点，可停药观察，胆碱脂酶活性再次下降可重复使用。多次使用复能剂仍胆碱脂酶活性不上升，亦可停用。老化的胆碱脂酶只能让其骨髓红细胞系统增殖，新胆碱脂酶每天增1%。所有复能剂和抗胆碱能药物无效。只能用抗胆碱能药物维持对抗。
12、阿托品化的新观点阿托品化的新观点 现在提出观点，阿托品化不以瞳孔散大为依据，提出面色由灰白转为潮红，瞳孔3-4mm直径左右，皮肤出汗消失变干燥，肺啰音消失，心率加快（宜控制在90-120次/分内）为要点。我们根据多年的实践亦赞同该意见，国内外专家也有类似意见。军事医学科学院曾繁忠提出阿托品化的指征是口干、皮肤干、心率90-100次。国外专著近年亦强调提出不能以瞳孔散大、面色潮红作为依据，认为抗胆碱能药物是对症治疗。腺体分泌受抑，心率稍快说明乙酰胆碱受到抑制。北京大学人民医院楼滨城教授主张以口干和腋下有无汗液为依据。阿托品过量的标准在于有躁动。阿托品应逐渐减量，切忌突然停用。“虎头蛇尾，见好就收
13、，密切观察，酌情增减”是具体概括。近几年，受有些报道用超大剂量抢救成功Aopp患者的影响，阿托品用量仍有增大趋势，单剂量用50-100mg/次，5-10分钟重复使用的报道并非罕见。由此产生阿托品过量或致死的病例，有人估计占有机磷中毒死亡的67.8%。原因在于：对有机磷农药中毒程度判断不准；对中毒药物类别认识不清；对阿托品化指征；对阿托品化指征过于死板；对阿托品的毒理知识了解不多。阿托品的减量有两种方法：量减时间不减，量不减时间减。我们认为应该遵循量减时间不减为先，量不减时间减为后。因为阿托品半衰期很短，倒过来容易增加反跳机会，也容易减量过头。关于盐酸戊乙喹醚关于盐酸戊乙喹醚 是军科院的研制的国
14、家一类新药，又名长效托宁。已经上市。属选择性的抗胆碱药，有对抗外周毒蕈碱症状。又能透过血脑屏障，改善中枢神经症状。毒性小，作用于M1、M3受体，对M2受体（分布于心脏和突触前膜）不明显，故不影响心率。阿托品化时不要求心率达到90-100次/分。肌注后半小时达药效高峰，半存期为10.35小时，半衰期长，达10小时，24小时排出率94%；24小时排出率为给药总量的94.17%。盐酸戊乙喹醚用法盐酸戊乙喹醚用法（肌肉注射）首剂1-2mg 中度中毒 首剂2-4mg 重度中毒 首剂4-6mg 45分钟后仍有毒蕈样症状，再给1-2mg；达阿托品化后，每8-12小时给1-2mg维持。重度中毒总用量12mg。
15、足量标准：口干、皮肤干燥，分泌物消失。付作用小，用药间期长，大大减轻护士工作量。422杀鼠剂中毒杀鼠剂中毒：氟乙酰胺中毒应用 解氟灵效果好；毒鼠强中毒，目前文献报道较多是应用大剂量的维生素B6与二巯基丙磺酸钠或安定与纳络酮联合应用均有较好的临床疗效。423镇静安眠药。阿片类与酒精中毒应用、纳络酮效果均肯定。424亚硝酸钠中毒应用亚甲蓝（美蓝）效果较好。425有毒气体中毒在对症处理与器官功能支持的基础及早应用高压氧治疗。426百草枯中毒，尽早使用白陶土，早期行血液灌流是目前认为清除毒物的最佳方法。同时应用维生素C、维生素B1，早期、足量应用糖皮质激素可提高救治成功率。背背 景景 40多年代前发现
16、百草枯，1962年农业上开始使用。为世界第二大除草剂，有100多国家使用，广东省居国内消耗量的首位。百草枯属于速效触杀型除草剂，喷洒后迅速生效，接触土壤后迅速失活。百草枯减少耕种作业，防止土壤侵蚀，保持土壤湿度，有利于节约时间和能源，农业上广泛应用。我省急性百草枯中毒病例有所增多，但目前仍然缺乏满意的急救方法。一、百草枯的理化性质一、百草枯的理化性质 百草枯（paraquat,paraquation）商品名：克芜踪、对草快 理化性质：无色结晶，易溶于水，在酸性中稳 定，遇碱、粘土、活性炭或有机物后迅速失 去生 物活性故可用粘土或活性炭作为解毒剂。二、毒理机制二、毒理机制 毒理机制未明，目前一般认为是：1.导致肺损伤：百草枯容易蓄积于肺泡的I型细胞和II型细胞，干扰其氧化还原反应。中度中毒时出现肺部组织过度增生及纤维化，严重影响肺功能。2.引起肾损害：百草枯蓄积于肾细胞，影响其氧化还原反应，引起肾小管坏死和肾功能衰竭。常出现在中毒的早期，但多可恢复。3.造成多脏器功能衰竭：摄入大剂量百草枯时，患者可迅速发生多脏器功能衰竭死亡。三、病理学改变三、病理学改变 1.急性百草枯中毒的实验动物中：
