1、呼 吸 衰 竭 讲授目的和要求 1.掌握呼吸衰竭的病因及发病机制。2.熟悉本病的临床表现。3.掌握本病的诊断，主要是血气分析的判定。4.呼吸衰竭的治疗原则，在保持呼吸道通畅条件下改善缺氧和纠正二氧化碳潴留，以及代谢功能紊乱。5.了解急性呼吸窘迫综合征的诊治要点。重点：（1）掌握慢性呼吸衰竭时缺氧和二氧化碳 潴留对机体的影响。（2）掌握缺氧和二氧化碳潴留时所造成的 多器官功能紊乱的表现。（3）重点掌握慢性呼衰的治疗原则以及氧 疗的重要性。讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 1.各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴
2、）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征;2.客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg;3.排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素.定 义 概 述（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2 病 因（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死通气 血流（V/Q）比例失调 PaO2 （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五
3、）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2 分类及常见疾病（一）按动脉血气分析分两种类型 （二）按病理生理分 （三）按病程可分为急性和慢性 （一）按动脉血气分析分两种类型 1I型:缺氧而无CO2潴留 （PaO260mmHg,PaCO2降低或正常）。2II型:缺O2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。I型:见于换气功能障碍（通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）病例。(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；(2)重症肺炎：大叶性肺炎、多叶性肺炎；(3)肺栓塞；(4)肺不张(急性、叶段性肺不张)；(5)肺创伤或
4、肺泡出、血系统性红斑狼疮等(6)肺水肿：心衰、ARDS I型:换气功能障碍常见疾病 II型:系肺泡通气不足所致。II型:PaC02升高原因 1、通气障碍（动力及阻力大小）阻塞性通气障碍：是由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高；限制性通气障碍：肺泡的张缩受限;2、各种原因所致CO2产量增大，而肺泡通气量不能得到相应提高。阻塞性通气障碍 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化疤痕。常见疾病：慢性阻塞性肺病（COPD)、重症哮喘.限制性通气障碍 1、呼吸肌、胸廓、呼吸中枢 常见疾病：呼吸肌疲劳（电解质紊乱、气道阻力增加、低蛋白血症）、重症肌无力、胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液、气胸、安眠药
5、中毒、中枢神经系统疾患。限制性通气障碍 2、肺的顺应性降低 主要见于 肺严重纤维化；肺表面活性物质减少；肺淤血、肺水肿、肺实变。（二）按病理生理分 1泵衰竭 （呼吸肌、胸廓、胸膜病变 呼吸中枢）2肺衰竭 （呼吸器官：气道、肺）1泵衰竭 呼吸驱动不足 脑血管、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；1泵衰竭 呼吸运动受限 常见以下三种情况：a呼吸肌功能受累：脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、营养不良、电击 b胸廓疾患：胸廓畸形、脊柱后侧凸 c胸膜病变：大量胸腔积液或积气 2肺衰竭 呼吸器官：气道 肺实质 肺血管 （三）按病程可分 1急性呼吸衰竭:数秒、数小时 2慢性呼吸衰竭：数
6、日或更长 3慢性呼衰急性加重 1急性呼吸衰竭 呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。急性呼吸衰竭 常见疾病 1、急性型呼吸衰竭：肺实质病变、肺水肿、肺血管疾患、胸壁和胸膜疾患 2、急性型呼吸衰竭：气道阻塞、神经肌肉疾患 2慢性呼吸衰竭 一些慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。慢性呼吸衰竭 常见疾病常见疾病 支气管-肺疾患：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺;胸廓疾患：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形;神经肌肉系统疾病.3慢性呼衰急性加重 是在慢性呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或
7、气道痉挛等情况，出现急性加重。在短时间内PaCO2明显上升和PaO2明显下降。尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。发病机制和病理生理发病机制和病理生理 一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制；二.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响；一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制；(一）肺通气不足(二）弥散障碍(三）通气血流（V/Q）比例失调(四）肺A-V样分流(五）氧耗量 一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制；（一）肺通气不足：常产生型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA PACO2 PAO2 PACO2 PAO2 肺泡通气量(L/min)（二）
8、弥散障碍，常产生I型呼衰 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。CO2弥散速度为O2的21倍 吸氧可增加肺泡氧分压，克服弥散阻力，（三）通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性）V/Q 无效腔效应(四)肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 发热 寒战 呼吸困难 抽搐 氧耗量 通气功能障碍 低氧血症(五)氧耗量 肺泡通气量L/min 肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
9、 中枢神经系统：PaO2PaO2 心脏 呼吸 肝、肾、造血系统：PaO2 酸碱电解质：中枢神经系统：PaO2 脑间质水肿:缺氧可使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高。脑细胞水肿:缺氧使细胞氧化过程障碍，细胞内ATP生成减少，Na+-K+泵所需能量不足，再加上乳酸生成增多，细胞内pH降低，均可引起细胞内Na+及水增多。中枢神经系统：PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 中枢神经系统：
10、PaCO2 脑水肿、颅内压增高、神经细胞损伤：1、二氧化碳潴留可使脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压升高；2、二氧化碳潴留发生的速度；3、伴随缺氧程度、酸中毒、特别是脑细胞内酸中毒。中枢神经系统：PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动（直接）中：皮质下层刺激、皮质兴奋。（间接：轻度脑水肿）兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 中枢神经系统：PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重 循环系统：PaO2 HR 心搏量 BP 吸入O2浓度15%HR 8%HR
11、1倍 SaO2 85%CO 75%CO1倍 循环系统：PaCO2 HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩 二氧化碳潴留对循环系统最突出的影响 是血管扩张，如周围皮肤血管，脑血管、冠状血管。循环系统：PaO2 PaCO2 肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压 肺心病 原发疾病的呼吸系统症状：急性PaO2：颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射反射刺激呼吸中枢、增加通气 慢性PaO2：反射迟钝，通气量增加远少于急性；直接作用抑制呼吸中枢，PaO280mmHg，呼吸中枢抑制和麻醉效应。pH无明显变化 呼吸：慢性通气PaCO2 肝细胞受损 ALT（多为功能性）急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性
12、，严重时坏死；慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见）肝：PaO2 缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 滤过、尿量、Na排出量 （肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）肾：PaO2 内脏：PaCO2 交感兴奋、血管运动中枢兴奋内脏血管收缩 PaCO2 直接抑制心血管运动中枢内脏血管扩张 PaCO2 呼酸内脏血管对活性物质敏感性下降内脏血管扩张 肝、肾：PaCO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用 消化系统：PaO2 增强胃壁细胞碳酸苷酶活性，胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。消化系统：PaCO2 慢性缺氧可刺激骨髓造血功能增强，可引起红细胞和血红蛋白增多。长期缺氧血管内皮细胞损
13、害 血小板粘附、凝集、溶解，并释放血小板因子，促进凝血活酶形成高凝状态、凝血、血栓、DIC。造血系统：PaO2 酸碱电解质：PaO2 代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进细胞内酸中毒，细胞外高钾血症 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）代偿经过：代酸产生的固定酸+HCO3-=H2CO3 细胞内CO2升高 酸碱电解质：PaCO2PaCO2 呼酸，CO2迅速增高，血浆CO2 2+H2 2O H2CO3 3 HCOHCO3 3 -/H2CO3 3较少；较少；（一）呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样
14、慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快 浅慢、潮式 临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 末梢循环障碍 临床表现（三）精神神经症状 早期轻、中度缺氧可表现为兴奋性增高、判断力下降、不安及精神错乱等。重度缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制，表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷、惊厥。临床表现（三）精神神经症状 早期二氧化碳潴留可出现头痛、头昏、嗜睡，晚期可出现昏迷、谵妄、精神错乱、扑翼样震颤，抽搐等颅高压症状 临床表现（四）心血管功能障碍：心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压，右心衰竭、低血压。临床表现（五）消化
15、系统症状：ALT；胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血 临床表现（五）肾脏并发症：轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞等。严重时可出现少尿、氮质血症。临床表现（五）酸碱平衡：代酸；呼酸+代碱；呼酸+代酸；呼碱；呼碱+代碱 三重酸碱失衡 临床表现 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO260mmHg 型呼衰：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正 2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因：a.中枢化学感受器
16、对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 VD/VT相对肺泡通气 低浓度给氧原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 VD/VT相对肺泡通气 c.氧离曲线 d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦 PaO2 PaCO2 PaO221mmHg PaCO210h/d）三.糖皮质激素的应用 对于慢性呼吸衰竭的病人，临床上可适 量应用糖皮质激素治疗，其目的是减轻气道 炎症，通畅气道和提高病人的应激能力，减 轻脑水肿，但不易长期使用。1、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制 呼吸频率 潮气量 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 氧耗量 CO2生成 四.增加通气量、减少CO2潴留 b.适应症 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c.注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）2、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需
