1、急性心肌梗死 急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMI）系由于冠状）系由于冠状 动脉突然堵塞动脉突然堵塞 而引起。原因多为在粥样而引起。原因多为在粥样 硬化斑块的基础上形成了新的凝血块或硬化斑块的基础上形成了新的凝血块或 出现了较持久的痉挛所致。由这支冠状出现了较持久的痉挛所致。由这支冠状 动脉供血的心肌，迅速经历了缺血、损动脉供血的心肌，迅速经历了缺血、损 伤以至坏死；心电图上也出现相应的伤以至坏死；心电图上也出现相应的T波、波、ST段及段及QRS波群的系列改变。波群的系列改变。AMI的诊断依据的诊断依据：临床症状：临床症状：典型、不典型、无痛型；典型、不典型、无痛型；心肌酶学改变：规律、时间、检
2、测条件；心肌酶学改变：规律、时间、检测条件；心电图改变：快速、无创、方便、经心电图改变：快速、无创、方便、经 济、济、可靠、可重复性强；可靠、可重复性强；在临床上，心电图具有特征性的改在临床上，心电图具有特征性的改 变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死变及其演变规律，是诊断急性心肌梗死 和判断病情的主要依据。和判断病情的主要依据。动物实验：动物实验：A B C D E F 1.2.3.实验告诉我们：实验告诉我们：1.缺血首先使复极时间延长，特别是缺血首先使复极时间延长，特别是3相相 延缓，心电图上出现了延缓，心电图上出现了T波的改变，此时波的改变，此时 为可逆性；为可逆性；2.缺血进一步加重时，
3、就会出现“损伤电缺血进一步加重时，就会出现“损伤电 流”，发生流”，发生S-T段的改变，此期仍为可逆性；段的改变，此期仍为可逆性；3.更进一步的缺血，则导致心肌细胞变更进一步的缺血，则导致心肌细胞变 性、坏死、丧失电活动，出现性、坏死、丧失电活动，出现QRS波群改变波群改变 病理性病理性Q波，为永久性改变。波，为永久性改变。一、基本图形：一、基本图形：一）、缺血型：一）、缺血型：心电图上表现为心电图上表现为T波形态、方向及振波形态、方向及振幅的改变，为可逆性。幅的改变，为可逆性。机制：缺血首先使心肌的复极过程受机制：缺血首先使心肌的复极过程受到影响，复极时间延长，特别是到影响，复极时间延长，特
4、别是3相延缓，相延缓，故而表现为“故而表现为“T波改变”。波改变”。内膜下内膜下 T波高尖的原理：内膜面缺血，复极波高尖的原理：内膜面缺血，复极 程序未变，程序未变，T向量与正常一致，但内膜下向量与正常一致，但内膜下 复极时间延长，使终末部分十分突出，复极时间延长，使终末部分十分突出，而导致而导致T波高尖。波高尖。外膜下外膜下 T波倒置的原理：由于外膜下缺血，波倒置的原理：由于外膜下缺血，缺血部位复极延长，局部恢复较慢，复缺血部位复极延长，局部恢复较慢，复 极从内膜面开始，使极从内膜面开始，使T向量与正常相反，向量与正常相反，故而故而T波倒置。波倒置。缺血型缺血型T波的特点：波的特点：升支与降
5、支对称；升支与降支对称；顶端变为尖耸的箭头状；顶端变为尖耸的箭头状；T波由直立变为倒置。波由直立变为倒置。二）、损伤型：二）、损伤型：心电图上表现为心电图上表现为ST段偏移及形态改段偏移及形态改变。变。机制：缺血使心肌细胞进一步受损，机制：缺血使心肌细胞进一步受损，使得细胞膜的极化程度发生了改变，在使得细胞膜的极化程度发生了改变，在正常心肌与缺血心肌之间出现了“电位正常心肌与缺血心肌之间出现了“电位差”，产生了“损伤电流”，导致了差”，产生了“损伤电流”，导致了ST段偏移。段偏移。内膜下内膜下 外膜下外膜下 损伤电流学说：损伤电流学说：1.舒张期损伤电流：舒张期损伤电流：20世纪世纪60年代年
6、代Prinzmetal等以微电极测定损伤心肌细胞等以微电极测定损伤心肌细胞膜的极化状态。测得损伤区心肌细胞膜在膜的极化状态。测得损伤区心肌细胞膜在4相的极化程度低于相临的健全心肌，产相的极化程度低于相临的健全心肌，产生了自健全心肌流向受损心肌的电流，这生了自健全心肌流向受损心肌的电流，这个“电流”因发生在个“电流”因发生在4相，故称之相，故称之 为“舒为“舒张期损伤电流张期损伤电流”等电位线等电位线 。2.收缩期损伤电流：收缩期损伤电流：20世纪世纪70年代初期年代初期 Sodi-Pallares等在上述学说的基础上提出。等在上述学说的基础上提出。认为在正常状态下，全部心肌除极后，在认为在正常
7、状态下，全部心肌除极后，在 2相时细胞膜外的电位为相时细胞膜外的电位为0mV，因此，正，因此，正 常心肌的常心肌的ST 段位于等电位线上。当心肌受段位于等电位线上。当心肌受 损后，损伤区内没有完全除极，因而在除损后，损伤区内没有完全除极，因而在除 极后的极后的2相，受损区心肌仍然保留“部分相，受损区心肌仍然保留“部分极极 化”状态，其膜电位高于化”状态，其膜电位高于0mV，与正常心，与正常心肌肌 之间产生“电位差”，于是电流自损伤区流之间产生“电位差”，于是电流自损伤区流 向未受损伤区，产生“收缩期损伤电流”向未受损伤区，产生“收缩期损伤电流”ST段抬高段抬高 。除极受阻学说：除极受阻学说：损
8、伤的心肌细胞，舒张期仍保持部损伤的心肌细胞，舒张期仍保持部 分极化现象，对激动的传导性能也降低。分极化现象，对激动的传导性能也降低。当除极波进展到损伤区的边缘时，由于受当除极波进展到损伤区的边缘时，由于受 到阻止而不能传入，这时损伤区的心肌虽到阻止而不能传入，这时损伤区的心肌虽 然处于降低的极化状态，但其电位仍然高然处于降低的极化状态，但其电位仍然高 于正常除极的心肌，因此，在损伤区边界于正常除极的心肌，因此，在损伤区边界 处产生一种由于除极受阻处产生一种由于除极受阻 而产生的电位差，而产生的电位差，它表现为正常心肌与损伤区心肌之间的它表现为正常心肌与损伤区心肌之间的0 相除极电位差，随之，引
9、起相除极电位差，随之，引起ST段抬高。段抬高。三）、坏死型：三）、坏死型：心电图上表现为心电图上表现为R波变小或消失，病波变小或消失，病理性理性Q波形成。波形成。机制：进一步缺血使心肌细胞坏机制：进一步缺血使心肌细胞坏死死，不能恢复为极化状态，因而不能产，不能恢复为极化状态，因而不能产生动作电位生动作电位则该处心肌无电活动，则该处心肌无电活动，形成“窗口”，面对坏死部位的电极描形成“窗口”，面对坏死部位的电极描记出了其他部位的除极图形。记出了其他部位的除极图形。坏死性变化是不能恢复的。坏死性变化是不能恢复的。病理性病理性Q波：波：以以R波为主的导联上波为主的导联上Q 1/4R和和/或或Q0.0
10、4s；v1、v2出现了出现了q波。波。梗塞图形：梗塞图形：临床上当一支临床上当一支 较大的冠脉突较大的冠脉突 然发生堵塞时，然发生堵塞时，往往是中心区往往是中心区 坏死了，而周围区因侧支循环的存在则可坏死了，而周围区因侧支循环的存在则可 能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为 损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上 同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变 时，我们称之为梗塞图形。时，我们称之为梗塞图形。二、图形演变及分期：二、图形演变及分期：随着距心肌梗死发生的时间不同，心电随着距心肌梗死发生
11、的时间不同，心电图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形演变，其演变有一定的特异性。所以临床演变，其演变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。上动态观察心电图演变对诊断更有意义。（不要放走你认为有问题，而心电图暂（不要放走你认为有问题，而心电图暂 时“正常”的病人，要及时复查心电图！）时“正常”的病人，要及时复查心电图！）一）、早期：一）、早期：(超急性期或梗塞前期超急性期或梗塞前期)梗塞后数分钟梗塞后数分钟数小时，心电图为缺数小时，心电图为缺血、损伤型演变。血、损伤型演变。T波高耸波高耸ST段抬高段抬高单向曲线，无单向曲线，无Q波。波。此
12、期若治疗及时而适宜，可避免发展为此期若治疗及时而适宜，可避免发展为心肌梗死或使梗塞面积缩小。心肌梗死或使梗塞面积缩小。二）、急性期：二）、急性期：梗塞后数小时梗塞后数小时数日数日数周，心电图为数周，心电图为梗塞图形的演变过成。梗塞图形的演变过成。病理性病理性Q波波ST段抬到最高渐下降段抬到最高渐下降T波波随之由直立变倒置、渐加深。随之由直立变倒置、渐加深。三）、近期（亚急性期三）、近期（亚急性期）：）：梗塞后数周梗塞后数周数月，主要为坏死、缺数月，主要为坏死、缺血型演变。血型演变。Q波持续存在波持续存在ST段回到等电位线段回到等电位线T波波由深变浅。由深变浅。四）、陈旧期（愈合期）：四）、陈旧
13、期（愈合期）：梗塞后梗塞后36月后或月后或8周后，坏死心肌形成周后，坏死心肌形成疤痕修复。疤痕修复。Q波不变波不变ST段不变段不变T波不变。波不变。三、定位诊断：三、定位诊断：在在AMI的诊断中，由于发生梗塞的部的诊断中，由于发生梗塞的部 位多与冠状动脉分支供血区域有关，心位多与冠状动脉分支供血区域有关，心 电图的定位基本上与病理研究一致，故电图的定位基本上与病理研究一致，故 尔临床上常常以梗塞图形出现于相应的尔临床上常常以梗塞图形出现于相应的 导联推测其梗死的部位和范围。导联推测其梗死的部位和范围。AMI主要发生在左室，右室与心房梗主要发生在左室，右室与心房梗 死较少见。死较少见。左室：左室：下下 壁：壁：II、III、avF；前间壁：前间壁：V1、V2、V3；前前 壁：壁：V3、V4、V5；侧侧 壁：壁：I、avL、V5、V6；高侧壁：高侧壁：I、avL；正后壁：正后壁：V7、V8、V9；广泛前壁：广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、V6；右室：右室：V3R、V4R、V5R
