1、Chronic Congestive Heart Failure 心心 力力 衰衰 竭竭 Chronic Congestive Heart Failure 定义定义ConceptionConception 各种原因引起心肌收缩力下降，心排血量下降，各种原因引起心肌收缩力下降，心排血量下降，不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，是一种临床综合征。的表现，是一种临床综合征。因为心衰时伴有肺循环和（或）体循环的被动因为心衰时伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故又称为充血
2、性心力衰竭（性充血故又称为充血性心力衰竭（Congestive Congestive heart failureheart failure）。Chronic Congestive Heart Failure 流行病学流行病学 美国美国每年每年 4040万万 -7070万新病人万新病人 2525万人死于心衰万人死于心衰 100100万例次住院万例次住院 直接医疗费用直接医疗费用 100 100-380380亿美元亿美元 Chronic Congestive Heart Failure 慢性心力衰竭日益成为重要的慢性心力衰竭日益成为重要的 公共卫生学问题公共卫生学问题 发病率随年龄增加而增长发病率
3、随年龄增加而增长 发病率发病率 (美国，男性美国，男性)50505959岁岁 8/10008/1000 80808989岁岁 66/100066/1000 流行病学流行病学 Chronic Congestive Heart Failure 冠心病冠心病 65.8565.85。30.8430.84 有心肌梗塞史。有心肌梗塞史。高血压高血压 36.0336.03 扩张型心肌病扩张型心肌病 11.9711.97。流行病学流行病学 Chronic Congestive Heart Failure 流行病学：流行病学：心衰患病率与年龄心衰患病率与年龄 Chronic Congestive Heart F
4、ailure 病因病因 基本病因基本病因 诱诱 因因 Chronic Congestive Heart Failure（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍 1.1.心肌病变心肌病变冠心病心肌缺血（或）冠心病心肌缺血（或）心肌梗塞最常见原因。其次心肌炎和心肌梗塞最常见原因。其次心肌炎和心肌病等。心肌病等。2.2.心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常见，维生素见，维生素B1B1缺乏、心肌淀粉样变性缺乏、心肌淀粉样变性罕见。罕见。Chronic Congestive Heart Failure（二）心脏负荷过重（二）心脏负荷过重 1.后负荷过重后负荷过重
5、2.前负荷过重前负荷过重 Chronic Congestive Heart Failure 诱因诱因PrecipitationPrecipitation 1.1.感染感染 2.2.心律不齐心律不齐 3.3.血容量增加血容量增加 4.4.过劳、激动、暴怒、分娩过程过劳、激动、暴怒、分娩过程 5.5.治疗不当治疗不当 6.6.原有心脏病加重或并发其他疾病原有心脏病加重或并发其他疾病 Chronic Congestive Heart Failure 心室功能的决定因素心室功能的决定因素 每搏输出量每搏输出量 前负荷前负荷 收缩性收缩性 心输出量心输出量 心率心率 -左心室收缩的协调性左心室收缩的协调
6、性 -左室壁的完整性左室壁的完整性 -瓣膜功能完好瓣膜功能完好 后负荷后负荷 Chronic Congestive Heart Failure 病理生理病理生理 血流动力学改变血流动力学改变 心肌肥厚心肌肥厚 神经内分泌激活神经内分泌激活 心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构 Chronic Congestive Heart Failure 血流动力学改变血流动力学改变 FrankFrank-starlingstarling机制机制:前负荷增加前负荷增加,心室舒张末期容积增加心室舒张末期容积增加,心排血量心排血量及做功量增加及做功量增加.左室舒张末压左室舒张末压1818mmHg,mmHg,肺淤
7、血肺淤血.右右室中心静脉室中心静脉1212mmHgmmHg，体循环淤血。体循环淤血。Chronic Congestive Heart Failure 心肌肥厚心肌肥厚 心肌肥厚有助于纠正增高的室壁心肌肥厚有助于纠正增高的室壁张力，增强心肌收缩力张力，增强心肌收缩力 速度不协调，能量不足速度不协调，能量不足 Chronic Congestive Heart Failure 神经内分泌激活神经内分泌激活 交感神经系统激活交感神经系统激活-去甲肾水平增加去甲肾水平增加 早期有益：早期有益：受体兴奋，心收缩力增加受体兴奋，心收缩力增加 钠水增多有助于脏器灌注钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧
8、量增加持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加前后负荷增加 心肌直接损伤作用心肌直接损伤作用 Chronic Congestive Heart Failure 神经内分泌激活神经内分泌激活 肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 有利方面有利方面是心肌收缩力增强是心肌收缩力增强，周围血管收缩周围血管收缩维持血压维持血压，调节血液的再分配调节血液的再分配，保证心保证心、脑脑、肾等重要脏器的血流量肾等重要脏器的血流量，同时增加液体总同时增加液体总量及心脏的前负荷量及心脏的前负荷，对心肌代偿起作用对心肌代偿起作用。不利方面不利方面血管紧张素血管紧张素、醛固酮分泌增加使心醛固酮分泌增加使心肌肌
9、、血管平滑肌血管内皮等发生一系列变化血管平滑肌血管内皮等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑称之为细胞和组织的重塑。Chronic Congestive Heart Failure 神经内分泌激活神经内分泌激活 精氨酸加压素增加精氨酸加压素增加 心钠肽、脑钠肽增加心钠肽、脑钠肽增加 内皮素内皮素 由垂体分泌具有抗利尿和周由垂体分泌具有抗利尿和周围血管收缩作用。围血管收缩作用。心衰时，血浆水平增高心衰时，血浆水平增高 早期有益、晚期使病情加重早期有益、晚期使病情加重 是血管内皮释放的肽类物质是血管内皮释放的肽类物质，具有具有很强的收缩血管的作用很强的收缩血管的作用。心力衰竭时心力衰竭时，内皮素
10、水平增高内皮素水平增高。内皮素还导致细胞肥大增生内皮素还导致细胞肥大增生，参与参与心脏的重塑过程心脏的重塑过程。Chronic Congestive Heart Failure 心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构 心室重塑是导致心衰不断进展的病心室重塑是导致心衰不断进展的病理生理基础，临床上表现为心室腔理生理基础，临床上表现为心室腔扩大、室壁肥厚和心室腔几何形状扩大、室壁肥厚和心室腔几何形状的改变（接近球形）。心室重塑的的改变（接近球形）。心室重塑的结构基础则是结构基础则是心肌细胞心肌细胞和和细胞外基细胞外基质质的变化。的变化。Chronic Congestive Heart Failure
11、 心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构 心肌细胞的变化包括：（心肌细胞的变化包括：（1）心肌细胞）心肌细胞丧失（坏死与凋亡同时存在）致心丧失（坏死与凋亡同时存在）致心肌细胞数量减少；（肌细胞数量减少；（2）心肌细胞适应）心肌细胞适应不良性肥大。不良性肥大。人心肌细胞出生后即不能分裂，蛋白人心肌细胞出生后即不能分裂，蛋白质合成速度亦很慢，当心脏超负荷时质合成速度亦很慢，当心脏超负荷时，很多新合成的蛋白转为胚胎型异构，很多新合成的蛋白转为胚胎型异构蛋白，以加速蛋白合成的速度。蛋白，以加速蛋白合成的速度。Chronic Congestive Heart Failure 心肌损害和心室重构心肌损害和心
12、室重构 人心肌细胞胚胎表型不能像胚胎心脏那人心肌细胞胚胎表型不能像胚胎心脏那样出现分裂，不能进入细胞周期。样出现分裂，不能进入细胞周期。这种这种蛋白合成加速而细胞分裂受阻的反应实蛋白合成加速而细胞分裂受阻的反应实际是一种非自然的生长反应，是一种适际是一种非自然的生长反应，是一种适应不良性心肌肥厚。应不良性心肌肥厚。此种心肌细胞促进此种心肌细胞促进凋亡，缩短心肌细胞寿命；心肌收缩功凋亡，缩短心肌细胞寿命；心肌收缩功能低下，有的心肌细胞形态改变即长能低下，有的心肌细胞形态改变即长宽比例增加，可能参与心室扩张的形成宽比例增加，可能参与心室扩张的形成.Chronic Congestive Heart
13、Failure 心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构 心肌细胞外基质的变化主要是心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积胶原沉积和和纤维化纤维化。间质纤维化不伴心肌细胞坏。间质纤维化不伴心肌细胞坏死时称死时称反应性纤维化反应性纤维化；心肌细胞坏死而；心肌细胞坏死而由纤维组织取代时称由纤维组织取代时称修补性纤维化修补性纤维化。心。心肌间质纤维化的后果：心肌舒张期僵硬肌间质纤维化的后果：心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰；心肌电传导度增加，促发舒张性心衰；心肌电传导的各向异性增加，使冲动传导不均一、的各向异性增加，使冲动传导不均一、不连续，诱发心律失常和猝死。不连续，诱发心律失常和猝死。Chronic
14、 Congestive Heart Failure 心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构 综上所述综上所述，可见心室重塑时心肌功能低可见心室重塑时心肌功能低下是由于：心肌细胞丧失下是由于：心肌细胞丧失，心肌细胞适心肌细胞适应不良性肥大和间质纤维化所致应不良性肥大和间质纤维化所致。心室重塑是一个非常复杂的过程，其确心室重塑是一个非常复杂的过程，其确切的机制还远远不甚明了有多种因素切的机制还远远不甚明了有多种因素参与作用，包括：神经内分泌的激活、参与作用，包括：神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞内信息传导通路细胞因子的活化、细胞内信息传导通路的改变，基因表达的异常和多种基因之的改变，基因表达的
15、异常和多种基因之间的相互作用等等。间的相互作用等等。Chronic Congestive Heart Failure 临床演变的各阶段临床演变的各阶段 正常正常 无症状性左心无症状性左心室室 功能不全功能不全 代偿性充血性代偿性充血性 心力衰竭心力衰竭 失失代偿性充血性代偿性充血性 心力衰竭心力衰竭 无症状无症状 正常运动能力正常运动能力 正常左室功能正常左室功能 无症状无症状 正常运动能力正常运动能力 异常左室功能异常左室功能 无症状无症状 运动能力运动能力 异常左室功能异常左室功能 有症状有症状 运动能力运动能力 异常左室功能异常左室功能 顽固性顽固性充血性充血性 心力衰竭心力衰竭 治疗未
16、能控制症状治疗未能控制症状 Chronic Congestive Heart Failure Chronic Congestive Heart Failure 心力衰竭类型心力衰竭类型Classification 一.急性心力衰竭/慢性心力衰竭 二.左心衰竭/右心衰竭/全心衰竭 三.收缩性和舒张性心力衰竭 Chronic Congestive Heart Failure 心功能的分级（NYHA1928年）I级:有心脏病，但体力活动不受限制。II级（心衰I度）:体力活动轻微受限制,休息时无症状。III级（心衰II度）：体力活动明显受限制，轻微活动有症状，休息时无症状。IV级（心衰III度）:休息时有症状，不能从事任何体力活动。主观陈述，有时与客观不符主观陈述，有时与客观不符 Chronic Congestive Heart Failure 1994年AHA对NYHA的心功能分级再次修订。采用并行的两种分级方案。第一种即上述的四级方案，第二种是客观的评估，如心电、负荷实验、X线、心彩等评估心脏病的严重程度。A级：无心血管病变的客观依据。B级：客观检查示轻度心血管病变。C级：有中度心血管病变
