1、第三章第三章 常见症状的评估常见症状的评估 河南河南 平顶山卫生学校内科学科组平顶山卫生学校内科学科组 一、发热一、发热（fever)fever)在致热源作用下或各种原因引起的体在致热源作用下或各种原因引起的体温调节中枢功能紊乱，使机体产热增温调节中枢功能紊乱，使机体产热增多，散热减少，体温升高超出正常范多，散热减少，体温升高超出正常范围。围。（一）正常体温与生理变异（一）正常体温与生理变异 正常人体温相对恒定，一般为正常人体温相对恒定，一般为3636-3737。正常体温在不同个体间稍有差异，并受正常体温在不同个体间稍有差异，并受内外因素的的影响而略有变动。内外因素的的影响而略有变动。（二）发
2、热机制（二）发热机制 致热源性发热：是导致发热的最主要因致热源性发热：是导致发热的最主要因素。素。可分为外源性和内源性两大类。可分为外源性和内源性两大类。非致热源性发热：由于体温调节中枢直非致热源性发热：由于体温调节中枢直接受损或疾病引起。接受损或疾病引起。（三）病因（三）病因 感染性发热：由各种病原体引起的急慢性感染性发热：由各种病原体引起的急慢性疾病或感染，均可导致。疾病或感染，均可导致。非感染性发热，常见以下原因：非感染性发热，常见以下原因：无菌性坏死物质吸收无菌性坏死物质吸收 抗原抗原-抗体反应抗体反应 内分泌与代谢障碍内分泌与代谢障碍 皮肤散热障碍皮肤散热障碍 体温调节中枢功能失常体
3、温调节中枢功能失常 自主神经功能紊乱自主神经功能紊乱（四）临床表现（四）临床表现 1.发热的临床分度发热的临床分度 以口腔温度为标准：以口腔温度为标准：低低 热热 37.3-38 C 中等度热中等度热 38.1-39 C 高高 热热 39.1-41 C 超超 高高 热热 41 C （四）临床表现（四）临床表现 2.2.发热的临床过程及特点发热的临床过程及特点 体温上升期：产热大于散热体温上升期：产热大于散热 高热期：产热与散热在较高水平上保持相高热期：产热与散热在较高水平上保持相对平衡。对平衡。体温下降期：散热大于产热。体温下降期：散热大于产热。（四）临床表现（四）临床表现 3.3.热型及临床
4、意义热型及临床意义 稽留热：体温持续在稽留热：体温持续在3939-4040以上以上数天或数周，数天或数周，2424小时波动的范围不小时波动的范围不超过超过11。常见于伤寒、大叶性肺炎的高热期。常见于伤寒、大叶性肺炎的高热期。（四）临床表现（四）临床表现 3.3.热型及临床意义热型及临床意义 弛张热：体温常在弛张热：体温常在3939以上，以上，2424小小时波动范围超过时波动范围超过22，但都在正常水，但都在正常水平以上。平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性感染等。及化脓性感染等。（四）临床表现（四）临床表现 3.3.热型及临床意义热型及临床意义 间歇
5、热：体温骤升达高峰后持续数间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又骤降至正常水平；无热期可持小时，又骤降至正常水平；无热期可持续一天至数天，如此高热期与无热期反续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。（四）临床表现（四）临床表现 3.3.热型及临床意义热型及临床意义 回归热：体温骤升至回归热：体温骤升至3939或以上，持续或以上，持续数天后又骤降至正常水平。高热期与无数天后又骤降至正常水平。高热期与无热期各持续数天后规律性交替一次。热期各持续数天后规律性交替一次。常见于霍奇金病等。常见于霍奇金病等。（四）临床表现（四）临床
6、表现 3.3.热型及临床意义热型及临床意义 波状热：体温渐升达波状热：体温渐升达3939或以上，持续或以上，持续数天后又渐降至正常水平，如此反复多数天后又渐降至正常水平，如此反复多次。次。常见于布氏杆菌病。常见于布氏杆菌病。（五）问诊要点（五）问诊要点 起病缓急、发热程度与热型。起病缓急、发热程度与热型。发热对功能性健康形态的影响。发热对功能性健康形态的影响。诊断、治疗与护理过程。诊断、治疗与护理过程。（六）相关护理诊断（六）相关护理诊断 体温过高体温过高 体液不足体液不足 营养失调营养失调 潜在并发症潜在并发症 二、疼痛二、疼痛（一）发生机制（一）发生机制 痛觉感受器为位于皮肤和其他组织内的
7、游痛觉感受器为位于皮肤和其他组织内的游离神经末梢。各种刺激作用于机体一定程离神经末梢。各种刺激作用于机体一定程度后受损部位释放出致痛物质，刺激痛觉度后受损部位释放出致痛物质，刺激痛觉感受器引起冲动并上传至大脑，引起痛觉。感受器引起冲动并上传至大脑，引起痛觉。（二）分类（二）分类 1.1.按疼痛起始部位及传导途径分为：按疼痛起始部位及传导途径分为：皮肤痛皮肤痛 躯体痛躯体痛 内脏痛内脏痛 牵涉痛牵涉痛 假性痛假性痛 神经痛神经痛 （二）分类（二）分类 2.2.按病程分为急性疼痛和慢性疼痛；按病程分为急性疼痛和慢性疼痛；3.3.按疼痛程度分为：微痛、轻痛、甚痛和剧按疼痛程度分为：微痛、轻痛、甚痛和
8、剧痛；痛；4.4.按疼痛性质分为：钝痛、锐痛和其他；按疼痛性质分为：钝痛、锐痛和其他；5.5.按疼痛部位分类按疼痛部位分类 （三）临床常见疼痛的病因（三）临床常见疼痛的病因 1.1.头痛：头痛：是指额、顶、颞及枕部的疼痛。是指额、顶、颞及枕部的疼痛。颅内病变颅内病变 颅外病变颅外病变 全身性疾病全身性疾病 神经官能症神经官能症（三）临床常见疼痛的病因（三）临床常见疼痛的病因 2.2.胸痛：主要有胸部疾病引起，少数由其他胸痛：主要有胸部疾病引起，少数由其他部位的病变引起。部位的病变引起。3.3.腹痛：多由腹部脏器病变引起。腹痛：多由腹部脏器病变引起。（五）问诊要点（五）问诊要点 有无与疼痛相关的
9、疾病史或诱因；有无与疼痛相关的疾病史或诱因；疼痛部位、起病急缓、发生与持续的时间、疼痛部位、起病急缓、发生与持续的时间、性质、程度；性质、程度；疼痛的反应与表达；疼痛的反应与表达；疼痛对功能性健康型态的影响；疼痛对功能性健康型态的影响；诊断、治疗与护理过程。诊断、治疗与护理过程。相关护理诊断相关护理诊断 急性急性/慢性疼痛慢性疼痛 睡眠形态紊乱睡眠形态紊乱 焦虑焦虑 恐惧恐惧 三、水三、水 肿（肿（edema）人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。胀称为水肿。按部位可分为：全身性和局部性水肿；按部位可分为：全身性和局部性水肿；按表现可分为：显性和隐
10、性水肿。按表现可分为：显性和隐性水肿。血管血管 组织间隙组织间隙 毛细血管内静水压毛细血管内静水压 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 组织间隙机械压组织间隙机械压 组织液胶体渗透压组织液胶体渗透压（一）发生机制（一）发生机制 心源性水肿：多见于右心衰竭。心源性水肿：多见于右心衰竭。肾源性水肿：见于各型肾炎。肾源性水肿：见于各型肾炎。肝源性水肿：见于失代偿期肝硬化。肝源性水肿：见于失代偿期肝硬化。营养不良性水肿营养不良性水肿 其他其他 全身性水肿全身性水肿 局部性水肿局部性水肿（二）病因与临床表现（二）病因与临床表现 水肿病因水肿病因心源性心源性 有效循环血量有效循环血量 肾血流量肾血流量 有效循环
11、血量有效循环血量 继发性醛固酮继发性醛固酮 肾小管重吸收钠肾小管重吸收钠 钠、水潴留钠、水潴留 静脉压静脉压 水肿水肿 见于右心衰竭见于右心衰竭 最先出现在身体下垂的部位最先出现在身体下垂的部位 伴随症状：颈静脉怒张、伴随症状：颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高肝肿大、静脉压升高 水肿病因水肿病因肾源性肾源性 大量蛋白尿大量蛋白尿 低蛋白血症低蛋白血症 肾性钠、水潴留肾性钠、水潴留 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 水肿水肿 见于肾炎、肾病见于肾炎、肾病 结蒂组织疏松的部位结蒂组织疏松的部位 伴随症状：伴随症状：低蛋白血症低蛋白血症 高脂血症高脂血症 尿液改变尿液改变 高血压高血压 肾功能减退肾功能减
12、退 水肿病因水肿病因肝源性肝源性 肝脏生成减少肝脏生成减少 低蛋白血症低蛋白血症 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 水肿水肿 见于肝功能失代偿期见于肝功能失代偿期 出现缓慢、常见腹水出现缓慢、常见腹水 及从下向上蔓延及从下向上蔓延 伴随症状：伴随症状：肝功能减退肝功能减退 门脉高压门脉高压 门静脉压力门静脉压力 肝淋巴液生成肝淋巴液生成 肝脏生成减少肝脏生成减少 水肿病因水肿病因营养不良性营养不良性 低蛋白血症低蛋白血症 维生素维生素B1缺乏缺乏 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 水肿水肿 组织压降低组织压降低 从疏松部开始，后扩展从疏松部开始，后扩展至全身。常有消瘦、体至全身。常有消瘦、体重减轻重减
13、轻（三）问诊要点（三）问诊要点 有无与水肿发生相关的疾病病史或用药史；有无与水肿发生相关的疾病病史或用药史；水肿的特点、程度；水肿的特点、程度；每日饮食；每日饮食；水肿对功能性健康型态的影响；水肿对功能性健康型态的影响；诊断、治疗与护理过程。诊断、治疗与护理过程。（四）相关护理诊断（四）相关护理诊断 体液过多体液过多 皮肤完整性受损皮肤完整性受损 活动无耐力活动无耐力 潜在并发症潜在并发症（四）脱（四）脱 水水 脱水脱水（dehydration)dehydration)是指体液丢失是指体液丢失致体液容量不足，从而引起细胞外致体液容量不足，从而引起细胞外液明显减少的现象。液明显减少的现象。（一）
14、病因（一）病因 临床上按血钠浓度不同将脱水分为：临床上按血钠浓度不同将脱水分为：1.1.高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠浓度高渗性脱水：失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/l150mmol/l；2.2.低渗性脱水：失钠多于失水，血清钠浓度低渗性脱水：失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/l130mmol/l；3.3.等渗性脱水：水与钠成比例的丧失，血清等渗性脱水：水与钠成比例的丧失，血清钠浓度钠浓度保持在保持在130130-145mmol/l.145mmol/l.（三）问诊要点（三）问诊要点 有无引起脱水的疾病史、环境因素和治疗有无引起脱水的疾病史、环境因素和治疗因素；因素；脱水的临床表
15、现、严重程度及类型；脱水的临床表现、严重程度及类型；脱水对功能性健康型态的影响；脱水对功能性健康型态的影响；诊断、治疗与护理过程。诊断、治疗与护理过程。五、皮肤粘膜出血五、皮肤粘膜出血 （mucocutaneous hemorrhage)mucocutaneous hemorrhage)皮肤粘膜出血是指由于机体止血或凝血功皮肤粘膜出血是指由于机体止血或凝血功能障碍引起的全身或局部皮肤粘膜自发性能障碍引起的全身或局部皮肤粘膜自发性或轻微损伤后出血。或轻微损伤后出血。（一）病因与发病机制（一）病因与发病机制 血管壁功能异常血管壁功能异常 血小板异常血小板异常 凝血功能异常凝血功能异常 1血管壁功能
16、异常血管壁功能异常 血管破损血管破损 局部小血管发生反射性收缩局部小血管发生反射性收缩 血流血流变慢，以利初期止血变慢，以利初期止血 在血小板释放的血管收缩在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下素等血清素作用下 毛细血管较持久收缩毛细血管较持久收缩 发发挥止血作用挥止血作用 2血小板异常血小板异常 血小板在血管损伤处血小板相互粘附、聚血小板在血管损伤处血小板相互粘附、聚集集白色血栓阻塞伤口白色血栓阻塞伤口 血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸烯酸 转化为血栓烷转化为血栓烷(TXA2)促进血促进血小板聚集小板聚集 强烈的血管收缩作用强烈的血管收缩作用 促进促进局部止血局部止血 当血小板数量或功能异常时，均可引起皮当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤粘膜出血肤粘膜出血 3.凝血功能障碍凝血功能障碍 许多凝血因子参与凝血过程许多凝血因子参与凝血过程 任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤粘膜出血引起凝血障碍，导致皮肤粘膜出血 （二）临床表现（二）临床表现 皮肤粘膜出血表现为血液瘀积于皮肤或粘膜皮肤粘
