1、 图书在版编目(C I P)数据 汉语轻动词加工的神经机制研究/封世文著.上海:上海社会科学院出版社,2 0 1 9 I S B N 9 7 8-7-5 5 2 0-2 7 5 4-9 .汉.封.神经语言学-研究汉语-动词-研究.H 0-0 5H 1 4 6.2 中国版本图书馆C I P数据核字(2 0 1 9)第0 9 1 0 5 6号汉语轻动词加工的神经机制研究著 者:封世文责任编辑:霍 覃封面设计:霍 覃出版发行:上海社会科学院出版社 上海顺昌路6 2 2号 邮编2 0 0 0 2 5 电话总机0 2 1-6 3 3 1 5 9 4 7 销售热线0 2 1-5 3 0 6 3 7 3 5
2、 h t t p:/w w w.s a s s p.o r g.c n E-m a i l:s a s s p s a s s p.c n排 版:南京展望文化发展有限公司印 刷:上海龙腾印务有限公司开 本:8 9 01 2 4 0毫米 1/3 2开印 张:9.1 2 5字 数:2 0 0千字版 次:2 0 1 9年1 0月第1版 2 0 1 9年1 0月第1次印刷I S B N 9 7 8-7-5 5 2 0-2 7 5 4-9/H0 5 5 定价:5 8.0 0元版权所有 翻印必究本书的研究工作和出版得到了国家哲学社会科学基金(0 9 C YY 0 1 6,1 0 Z D&1 2 6,1 7
3、 Z D A 3 0 1)、江 苏 省 哲学社会科学重点项目(1 6 AYY 0 0 1)、南通大学科研启动基金等项目的资助。目 录第一章 绪言 1第二章 轻动词理论和汉语句法加工研究 12第一节 轻动词研究的理论回顾 12第二节 与汉语句法等相关的脑功能成像研究 25第三章 汉语轻动词假设及相关理论研究 41第一节 汉语轻动词的构成及理论假设 41第二节 与汉语轻动词相关的句法问题研究 45第三节 汉语轻动词理论框架的假设 53第四节 研究概况和实验方法介绍 56第四章 可变换位置词组的功能性磁共振成像研究 65第一节 理论回顾及研究目的 65第二节 行为实验研究 71第三节 f MR I实
4、验研究 77第五章 使动结构的功能性磁共振成像研究 97第一节 理论回顾及研究目的 98第二节 行为实验研究 102第三节 f MR I实验研究 1061第四节 实验结果分析与讨论 112第六章 反转型使役结构的功能性磁共振成像研究 119第一节 理论回顾及研究目的 119第二节 行为实验研究 122第三节 f MR I实验研究 125第四节 实验结果分析与讨论 133第七章 汉语“了”后缀动补结构加工的功能性磁共振成像研究 138第一节 理论回顾及研究目的 138第二节“了”的句法属性的理论假设 141第三节“了”的句法属性的实验研究 152第四节“了”的句法属性及其加工机制 158第八章
5、汉语被动句加工的功能性磁共振成像研究 164第一节 有关被动句的理论研究 165第二节 被动句加工的神经语言学研究 168第三节 主动句、被动句的功能性磁共振成像研究 174第四节 功能性磁共振成像实验结果 178第五节 实验结果分析与讨论 181第九章 汉语句法与语义加工的功能性磁共振成像研究 189第一节 引言 189第二节 语料与方法 201第三节 实验结果分析与讨论 208第十章 总结与展望:汉语轻动词加工的神经机制 213第一节 与汉语轻动词加工相关的脑区 215第二节 轻动词句法加工的神经机制 2162第三节 轻动词语义加工的神经机制 223第四节 基于神经机制的汉语轻动词假设和研
6、究展望 226第十一章 余论:与汉语神经语言学研究相关的问题 229主要参考文献 247后 记 2793第一章绪言 对语言的研究经历了从结构主义到形式主义的过程。结构主义注重对语言结构进行描写,但是也注重对语言机能的研究索绪尔(2004:32)。生成语法提出研究语言能力,最初注重句法的形式化,现阶段的口号是生物语言学,目的是研究人脑的语言机制。这表明,生成语法从诞生之日开始,就将研究人脑语言功能作为己任。生成语法的哲学基础是笛卡儿的二元论,认为语言必然有物质基础,这个物质基础的承载者就是人脑。从句法结构开始,乔姆斯基(Chomsky)就认为,人类可以通过有限的声音和单词,创造出无限的句子来,而
7、这些句子都可能是合乎语法的,因此我们就有可能通过对这些有限的材料进行分析,得出产生合法句子的规则。在 句法理论面面观(Aspects of the Theory of Syntax)中,乔姆斯基进一步指出,人类语言能力是遗传而来的,语言能力是人类遗传机制的一部分。这种遗传能力加上语言习得机制的作用保证了儿童在短时间内可以说出合乎语法的句子。20 世纪 80 年代以来,乔姆斯基提出了管约理论,其中的原1则与参数理论进一步将人类语言能力细化。由于遗传使然,人脑中存在一种初始状态,可以称为 S0,这种初始状态也叫作普遍语法(Universial Grammar,UG)。大脑语言机制还有一部分是原则,
8、这些原则是遗传而来的,在应用这些具体原则的时候可以造成不同的差异,这些差异就是参数。当儿童在习得语言的时候,唯一可变的因素就是这些参数,因此在汉语环境里习得语言和在英语环境里习得语言的儿童最后形成的个体差异就是个体语言 SS。用公式表示就是UG=PG,也就是说这个过程就是 S0SS。但是在原则与参数阶段,由于不同语言之间的表层差异过大,原则和参数又得不到有效的限制,导致了用来解释语言的原则和参数越来越大、越来越复杂,这样就减少了这个理论的解释力。因此,必须给原则和参数提出限制。20世纪 90 年代,乔姆斯基提出了最简方案,其中的新思想就是经济原则或简便原则(Economy Principles
9、),包括 3 条规则,即包括推导经济和实体经济两个方面。这就将移位推导过程以及词组结构这些内容推向了语言学研究的前沿。现阶段生成语法的研究热点是采用生物语言学的观点研究人类语言的普遍性特征,例如句法的递归性等。最简方案和乔姆斯基最近的语言学思想认为,语言系统包括认知系统和表现系统,而认知系统则包含词库和演算系统,表现系统包含发音和概念。从认知到表现的推导过程中,合并成为优于移位的过程,而词汇范畴(名词、动词、形容词等)会形成以这些词为核心构成的词组结构,词汇范畴就相应地转变为这些词组结构中具有功能的功能性范畴。最简方案中研究的功能性范畴结构包括 vP、TP、CP、DP 等。因此,vP 中的 v
10、 也就成了生成语法研究的重要内容。vP 作为词组结构,承接词与句子的生成过2程,对它的研究必然要涉及句法推导过程和词组、句子以及复合词结构的生成过程。而这些过程在大脑中加工时所涉及的神经机制正是生成语法要研究的语言能力。神经科学或称脑科学,现阶段的关注点是人脑的高级认知功能,特别是大脑的语言能力。脑的各种高级功能,诸如感知、运动控制、学习记忆、情绪、意识和语言等都是现阶段研究的主要内容。而这些高级的认知功能中,只有语言能力是人类区别于其他动物而独有的功能。对于语言能力的发生机制的研究一直是科学研究的热点和难点。大脑是语言的载体,但长期以来,对语言的研究只能通过观察正常人和大脑受损伤的病人来开展
11、。自从 1861 年布洛卡发现了 Tan 病人的运动性失语和 1874 年韦尼克发现了病人的理解性失语以来,人类就脑与语言的关系展开了深入细致的科学研究。通过从基因水平、分子水平、细胞水平、神经水平以及行为水平的研究,对语言产生和理解的生理机制进行探讨,建立语言加工的脑机制模型,从而揭示人脑语言加工的本质。在基因、分子以及细胞等微观技术层面上,从 19 世纪末叶开始,Cajal 染色法的发明在技术上为 Cajal 的神经元学说研究准备了前提条件,模片钳位技术为单个离子通道的研究提供了可能,分子遗传学方法的发展使基因定位得以实现。1990 年,研究者发现了一个叫作“KEs”的家族,这个家族中有一
12、半的人存在着言语和语言错乱。研究表明,这是由一种常染色体中的显性基因或相关的基因造成的,称作“语法基因”。1998 年,研究者将言语错乱与 7 号染色体中的一段联系在一起,它们被称作 SPCH1。与此同时,有人发现了一位名叫 CS 的病人,这个人的基因损伤部位与 KE 家族相似,都在 SPCH1片段上,于是研究者将这段染色体包含的基因叫作 FOXP2。研究认3为,正常的人脑回路是语言和言语的物质基础,而 FOXP2 基因在这种回路的正常语言形成中起作用,而不只是在变异过程中起破坏作用。FOXP2 属于编码转录因子(激发复制或促使基因变成信使 RNA 的一些蛋白质),这些因子在胚胎的形成中起重要
13、的作用。这个蛋白质家族中的一个明确的特征是“复制叉头部(forkhead)结构域和 DNA 中的靶区域有联系”,而且在 FOXP2 基因变异中受影响的就是这个结构域。FOXP2 基因在胎儿的脑组织和老鼠胚胎的大脑皮层的形成中也可以发现。在 CS 和部分 KE 家族成员中,只有一个 FOXP2 基因的备份是被破坏的。所以研究者认为,在胎儿脑发育的关键点上,受到影响的个体中只有正常人的一半的转录因子在起作用,而这对控制早期语言的脑发育是不够的。这是最近关于语言基因的发现和讨论。语言基因的讨论在语言障碍研究中特别受到学界的重视。例如原发性进行性失语(primary progressive aphas
14、ia,PPA),这种失语症也叫作额颞退化(frontotemporal lobar degeneration,FTLD)或者额颞叶痴呆(frontotemporal dementia,FTD)。此类失语症最初症状与阿尔茨海默病症状类似,但是发病年龄一般在 65 岁之前。主要类型有额颞叶痴呆症、语义痴呆症、发展性非流利失语。这种疾病的主要症状是行为改变和认知能力受损,特别是语言能力和执行能力严重受损。这些病人中大约有 20%30%会出现常染色体显性遗传,这其中一半左右的人是由于 MAPT、CHMP2B 和 VCP 等基因片段造成的。Snowden 等在2006 年报道,大约 20%的家族性发病原
15、因与膜下微管蛋白基因突变(microtubule-associated protein tau,MAPT)相关Mann(2005),这其中又有许多与颗粒蛋白前体基因(progranulin,PGRN)相关,这个基因位于 MAPT 上部 1.7 肌红蛋白处。Baker 等在 2006 年报道了在 F3374的曼 彻 斯 特 家 庭 中,Q486X 基 因 序 列 突 变 以 及 F53 家 庭 中 的Q130Sfs-X124 基因序列的突变。他还报道了两个 C31LfsX34 和T382SfsX29 序列的框架转移以及位于 exon 8(IVS8+1GA)的 5-splice 的一个基因突变。C
16、ruts 等在 2006 年报道了一个比利时家族(DR8)普遍的基因突变情况,发现在基因内区 0 的+5 位置相关的第一个非编码外显子 0 中存在 G-C 颠换(IVS0+5GC)。在随后的研究中又发现了其他的 4 个突变,1 个无意义(Q125X);2 个存在框架转移(P127RfsX1 和 A237WfsX3);还有 1 个外显子中的 GA 颠换破坏Met 1 转录起始密码子。因此他们认为颗粒蛋白前体(GRN)突变造成的基因序列译码终止等可能是额颞叶退化病人发病产生语言障碍的原因。Swieten 等 2008 年综述了造成此类失语的 GRN 类型中的临床和病理学 GRN 突变,以区别于此类遗传失语中形成的类型。还讨论了 GRN 突变和 TARDBP(即 TDP-43)蛋白堆积的关系,认为 GRN突变会导致 TARDBP 积累的反常,尽管此中的原因还未曾可知,但是已有研究开始关注。Caso 等 2012 年还报道了一列 Cys157LysfsX97 突变引起的 PPA。这些都是从基因层面对语言机制做出的有效探讨。从神经水平等较宏观层面对人脑语言机制的研究的快速推进始于神经脑电生理技术
