1、Chapter 14 呼吸衰竭 Respiratory failure,第一页，共八十四页。,目的(md)要求一、掌握呼吸衰竭的概念、分类、发病机制 和病理生理。二、掌握呼吸支持技术。三、熟悉急性和慢性呼吸衰竭的临床表现、诊断和治疗。,第二页，共八十四页。,Definition 呼吸衰竭是指呼吸(hx)功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍临床综合征。,第三页，共八十四页。,呼吸衰竭的血气分析(fnx)诊断标准:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)60mmHg，伴或不伴CO2分压(PaCO2)50mmHg
2、，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等导致低氧的因素，可诊为呼吸衰竭。,第四页，共八十四页。,According to the blood gas analysis:Respiratory failure is defined as a condition in which PaO2 is below 60mmHg(excluding hypoxemia from intracardiac right to left shunting of blood)or accompanied with PaCO2 above 50mmHg when the patients breathe air
3、at sea level atmosphere and at rest condition.,第五页，共八十四页。,分 类（Classification）一、按照动脉血气分析分类(一)型呼吸衰竭（type I）缺氧性呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure）血气分析特点:PaO260mmHg，PaC02降低(jingd)或正常。(二)型呼吸衰竭(type II)高碳酸性呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure）血气分析特点：PaO260mmHg，伴有PaC0250mmHg,第六页，共八十四页。,Classification二、按照发病
4、急缓分类(一)急性呼吸衰竭(acute respiratory failure)由于突发的因素，如创伤、休克、电击、急 性气道阻塞等，使肺通气和(或)换气功能(gngnng)迅 速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。,第七页，共八十四页。,Classification(二)慢性呼吸衰竭(chronic respiratory failure)由慢性疾病，如COPD、肺结核、神经肌肉病变 等，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过(jnggu)较长 时间发展为呼吸衰竭。,第八页，共八十四页。,Classification三、按照(nzho)病变部位分类(一)中枢性呼吸衰竭(central respi
5、ratory failure)(二)周围性呼吸衰竭(circumambient respiratory failure),第九页，共八十四页。,慢性(mn xng)呼吸衰竭 Chronic respiratory failure,第十页，共八十四页。,一、Etiology Same as chronic pulmonary heart disease COPD is the most common.,第十一页，共八十四页。,二、Pathogenesis(三个主要机制)肺泡通气不足(限制性和阻塞性）hypoventilation 肺泡通气血流比例失调 ventilationperfusion m
6、ismatch 弥散(msn)障碍 diffusion abnormality 产生低氧血症伴或不伴高碳酸血症,导致呼吸衰竭。,第十二页，共八十四页。,(一)肺泡通气不足(Hypoventilation)正常：成人静息状态下，有效肺泡通气量约为 4Lmin 维持(wich)正常的肺泡氧分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)肺泡通气量 PAO2 PACO2 缺氧，CO2潴留 常见疾病：肺泡张缩受限或气道阻塞的疾病（胸廓畸形，支气管哮喘）,第十三页，共八十四页。,通气(tng q)不足（VA下降）时 PACO2升高,第十四页，共八十四页。,第十五页，共八十四页。,(二)通气血流比例失调(b
7、l sh dio)(Ventilationperfusion mismatch)正常成人：静息状态下，通气血流比值 约为0.8。（V/Q 4L/5L 0.8）,第十六页，共八十四页。,通气(tng q)血流比例失调常产生I型呼衰,第十七页，共八十四页。,通气(tng q)血流 正常 血流通气（无效腔效应）（有效换气）（动-静脉样分流效应）,肺泡(fipo)通气血流比值失调两种主要形式,第十八页，共八十四页。,ventilationperfusion mismatch 肺泡通气血流比值失调(shtio)两种主要形式：1.部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流（Arterio-Venous shunt）
8、功能性分流(functional shunt)病理性分流（pathologic shunt)常见于:严重的COPD,肺不张。2.部分肺泡血流不足：死腔样通气或无效腔通气(dead space-like ventilation)。常见于:肺气肿,肺栓塞。,第十九页，共八十四页。,ventilationperfusion mismatch result in hypoxia without carbon dioxide retention,the reasons：动脉与混和静脉血的氧分压差约为60mmHg，比CO2分压差6.0mmHg大10倍；氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管 血氧饱和度已处于曲线
9、的平台段，无法 携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含 量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈 直线，有利于通气良好(lingho)区对通气不足区的 代偿，排出足够的C02，不至出现CO2滞留。,第二十页，共八十四页。,肺内动静脉分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致PaO2降低，是通气血流比例失调的特例。在这种情况下，提高(t go)吸氧浓度并不能提高(t go)分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高(t go)动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30，吸氧并不能明显提高PaO2。,第二十一页，共八十四页。,(三)弥散障碍(Diffusion abnormality)指
10、O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥 散过程发生障碍。正常静息状态时，流经肺泡壁毛细血管(mo x xu un)的血液 与肺泡接触的时间约为0.72s。O2完成气体交换 的时间为0.250.3s，CO2则只需0.13s；而且 O2的弥散能力仅为CO2的l20，故在弥散障碍 时，通常以低氧血症为主。,第二十二页，共八十四页。,气体(qt)的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差(y ch)肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,第二十三页，共八十四页。,弥散(msn)障碍-低氧血症为主 理由:,O2 CO2 气体交换 0.250.3s（长）0.13s（短）弥散(msn)能力 1
11、（弱）20（强）PaO2,第二十四页，共八十四页。,(四)氧耗量增加(zngji),缺 氧 加 重,发热寒颤(hnzhn)抽搐 呼吸困难,机体耗氧量,第二十五页，共八十四页。,三、Pathophysiology,低氧血症和高碳酸血症对机体(jt)的影响,第二十六页，共八十四页。,1.对呼吸系统的影响（effect on the respiratory system）缺氧 兴奋外周化学感受器,刺激呼吸中枢(zhngsh)代偿性呼吸运动 呼吸频率,肺通气量。严重缺氧（PaO230mmHg）呼吸抑制。PaCO2呼吸中枢兴奋呼吸加深加快，肺通气量 严重者（PaCO280mmHg）呼吸中枢抑制。,第二十
12、七页，共八十四页。,2.对循环系统的影响（effect on the cardiovascular system）缺氧刺激心血管中枢心率外周血管收缩，心脑血管扩张，心排血量，血压上升。严重缺氧心率心排血量心律失常甚至心室 颤动或心脏骤停。长期缺氧(qu yn)肺动脉高压慢性肺源性心脏病,第二十八页，共八十四页。,effect on the cardiovascular system CO2潴留 脑血管、冠状血管舒张，周围血管（皮下浅 表毛细血管和静脉）扩张。（保护性机制）CO2潴留 内脏（肾、脾和肌肉(jru)）的血管收缩。临床表现：球结膜水肿、体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗。心率、心排血量
13、、血压、脉搏洪大。脑血管扩张，产生搏动 头痛、头晕。,第二十九页，共八十四页。,3.对中枢神经系统的影响(yngxing)（effect on the central nerve system）脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1514。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧45分钟即可引起不可逆的脑损害。,第三十页，共八十四页。,effect on the central nerve system缺氧 脑血管扩张，脑毛细血管通透性脑水肿早期轻、中度缺氧：兴奋性、判断力、烦躁不安、精神错乱等。重度或缺氧晚期(wnq)：由兴奋抑制，表现为淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐。,第三十一页，共八十四页
14、。,effect on the central nerve systemCO2潴留脑脊液H+脑细胞兴奋性 抑制中枢神经CO2潴留脑血管扩张，脑血流量 颅内压 早期(zoq)：头痛、头晕、嗜睡。晚期：昏迷、谵妄、精神错乱、扑翼样震颤和抽搐 等颅内高压的症状。,第三十二页，共八十四页。,effect on the central nerve system 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)又称C02麻醉(mzu)(carbon dioxide narcosis)由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群。,第三十三页，共八十四页。,4.对血液系统的影响(effect on
15、 the blood system)慢性缺氧(qu yn)红细胞生成素红细胞增生继发性 红细胞 血液携氧量，但血液粘稠度 肺循环阻力，心脏负担。慢性缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、凝集、溶解并释放血小板因子，促进凝血活酶形成 高凝状态凝血和血栓DIC。,第三十四页，共八十四页。,5.对肾脏的影响(yngxing)（effect on the kidney）缺氧肾血管收缩，肾血流量减少肾功能不全（功能性）。,第三十五页，共八十四页。,6.对消化系统的影响(yngxing)（effect on the digestive system）缺氧肝血管收缩肝细胞坏死肝功能损害（功能性）。缺氧、CO2潴留
16、胃壁血管收缩，胃酸分泌 胃黏膜 糜烂、坏死、出血和溃疡形成。,第三十六页，共八十四页。,7.对酸碱平衡和电解质的影响(effect on the acid-base imbalance and electrolyte)严重缺氧(qu yn)代谢性酸中毒(metabolic acidosis)C02潴留 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)高钾血症(hyperkalemia)低氯血症(hypochlorine),第三十七页，共八十四页。,-呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史。-缺氧(qu yn)和（或）CO2潴留的临床表现。,四、Clinical Manifestation,第三十八页，共八十四页。,(一)呼吸功能紊乱(wnlun)（Disorder of respiratory function）多数人：呼吸困难，表现在频率、节律和幅度的改变。（dyspnea with the change of frequence,rhythm and extent of respiration）COPD 开始：呼吸费力伴呼气延长，严重：浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈
