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2022年医学专题—外科体液代谢失衡2(1).ppt

上传人:g****t 文档编号:2415039 上传时间:2023-06-20 格式:PPT 页数:44 大小:866.50KB
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资源描述

1、学习(xux)目标,掌握低钾血症病人的实验室检查和护理措施掌握高钾血症病人的实验室检查和护理措施掌握代谢性酸中毒的护理措施熟悉低钾血症和高钾血症病人的健康史、身体状况、护理诊断熟悉酸碱平衡(pnghng)调节机制熟悉代谢性碱中毒病人的护理评估和护理措施了解呼吸性酸中毒和碱中毒的病因、临床表现和护理诊断了解钙与镁代谢失调病人的护理,第一页,共四十四页。,(一)钾的体内分布和代谢特点1.98%存在于细胞内 2.正常血清(xuqng)钾浓度 3.55.5mmol/L 3.人体钾主要来源于食物,80从肾脏排泄4.多吃多排,少吃少排,不吃也排,正常(zhngchng)钾代谢,第二节 钾代谢紊乱(wnlu

2、n)病人的护理,第二页,共四十四页。,第三页,共四十四页。,钾摄入不足 钾排出过多(u du)钾分布异常,见于昏迷(hnm)、消化道梗阻、术后禁食等,经消化道、经肾、经皮肤失钾(呕吐、腹泻(fxi)、利尿剂的使用等),碱中毒、糖原合成加强时、胰岛素、药物,低钾血症-健康史,第四页,共四十四页。,神经-肌肉兴奋性降低的表现肌无力为最早表现,四肢肌 躯干及呼吸肌胃肠道症状:腹胀、恶心(xn)和呕吐等心脏功能异常的症状主要为传导阻滞和节律异常表现为:心跳变慢,心房节律障碍,室性早搏,脉搏细弱,心率不整,严重者心跳停止。心电图变化:T波低平甚至倒置、出现u波、S-T段压低。,低钾血症-身体状况,第五页

3、,共四十四页。,中枢神经(zhngshshnjng)抑制症状因脑细胞代谢功能障碍-可出现意识混乱,易受刺激,急躁不安,嗜睡,抑郁。泌尿系统症状因尿浓缩功能障碍-可出现尿量增加,夜尿多。因膀胱平滑肌无力-可出现尿潴留。,低钾血症-身体状况,第六页,共四十四页。,低钾血症-护理(hl)措施,控制病因预防并发症补钾最安全的途径是口服补钾,最常用的口服药是10%KCl。注:食物补钾(奶类,1300mg/100g 豆类,1000mg/100g)如患者无法口服,应考虑静脉补钾。静脉补钾的原则:“补钾四不宜”1.不宜过早(u zo)-见尿补钾 一般以尿量超过40ml/h或500ml/d方可补钾,第七页,共四

4、十四页。,低钾血症-护理(hl)措施,2.不宜过浓-0.3%补液中钾浓度不宜超过(chogu)40mmol/L,即静脉滴注的液体中,钾盐浓度不可超过0.3%。3.不宜过快-60滴/分钟一般限制速度在0.751.5g/h,即补钾速度一般不宜超过20mmol/h或60滴/分钟。,第八页,共四十四页。,低钾血症-护理(hl)措施,4.不宜过多-总量限制补钾量应限制在每天80100mmol(以每克氯化钾相等于13.4mmol钾计算,约需补充氯化钾36克/天)对一般性缺钾病人(临床症状(zhngzhung)较轻,血钾常在33.5mmol/L),每日补氯化钾总量45g;严重缺钾者(血钾多在3mmol/L以

5、下),每日补氯化钾总量不宜超过68g。,第九页,共四十四页。,血液检查血电解质:血清K+浓度(nngd)低于3.5mmol/L。心电图改变缺钾时典型的心电图改变为:T波降低、增宽、双相或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。,低钾血症-实验室检查(jinch),第十页,共四十四页。,低钾血症-护理(hl)诊断,活动无耐力(乏力)与骨骼肌无力有关有受伤的危险 与骨骼肌无力有关心输出量减少(jinsho)与心率不整有关气体交换受损 与呼吸肌无力有关便秘 与平滑肌无力及肠蠕动缓慢有关排尿异常 与肾脏浓缩能力受损及膀胱平滑肌无力有关营养失调 与食欲不振或麻痹性肠梗阻有关知识缺乏 缺乏低钾血症的

6、有关知识,第十一页,共四十四页。,(二)高钾血症,高钾血症的常见原因1、入量多(口服、静点、输库存血等)2、肾排差(肾衰、保钾利尿等)3、细胞内钾移出(如溶血、酸中毒等)临床表现:一般无特异症状,也可四肢无力,神志淡漠,微循环障碍等。主要(zhyo)表现:心率缓慢,心律不齐-停搏 心电:T波高尖,QT,PR延长,QRS变宽,第十二页,共四十四页。,血液检查(jinch)血电解质:血清K+浓度高于5.5mmol/L。心电图改变血清钾大于7mmol/L者,几乎都有异常心电图的表现:早期为T波高而尖,QT间期延长,随后出现QRS波增宽,PR间期延长。,高钾血症-实验室检查(jinch),第十三页,共

7、四十四页。,禁钾立即停给一切带有钾的药物或溶液,避免进食含钾量高的食物转钾(使钾离子暂时转入细胞内)1、促糖原(tn yun)合成 2、促蛋白质合成 3、碱化细胞外夜,高钾血症-护理(hl)措施,第十四页,共四十四页。,排钾应用阳离子交换树脂(shzh)口服或保留灌肠口服山梨醇或甘露醇导泻以及呋塞米(速尿)腹膜透析或血液透析抗心律失常:10%葡萄糖酸钙剂综上所述,纠正高钾血症的主要原则为禁钾、转钾、排钾和抗钾。,高钾血症-治疗(zhlio),第十五页,共四十四页。,高钾血症-护理(hl)诊断,心输出量减少 与心律不齐及心肌功能改变有关腹泻 与平滑肌活动过度及肠蠕动增加有关自我照顾能力缺乏 与手

8、足感觉异常,肌无力有关疲乏 与高血钾所致的软弱无力和意识消退有关焦虑(jiol)与神经肌肉应激性增加有关知识缺乏 缺乏对引起高血钾原因的了解潜在并发症:心室纤颤,第十六页,共四十四页。,第三节 酸碱代谢(dixi)失衡病人的护理,血pH值保持(boch)在7.357.45之间有赖于机体一系列调节机制:1.缓冲系统 NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。H+HCO3-H2CO3CO2H2OOH-H2CO3HCO3-H2O,第十七页,共四十四页。,2.肺的调节 主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度当血H2CO3,PaCO2(H2CO3 CO2H2O),刺

9、激呼吸中枢(zhngsh)使呼吸加深加快,促使血H2CO3;当血PaCO2,呼吸减慢减弱,使血H2CO3。呼吸的调节量是很大的,但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用,一般30分钟时作用达高峰。,第十八页,共四十四页。,3.肾的调节 肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径(tjng)发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄;肾的调节作用强大但比较缓慢的,一般数小时后起作用,24小时后达高峰。,第十九页,共四十四页。,4组织细胞内外H+转移 酸中毒时细胞(xbo)外H+增高,大量H+入胞内被缓冲-继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移-继发低钾血症。细胞缓

10、冲能力虽较强,但一般需2小时后才发挥作用。,第二十页,共四十四页。,上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下,机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生(fshng)酸碱平衡失调。血pH7.45为碱中毒。,第二十一页,共四十四页。,酸碱平衡(pnghng)失调,代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸(hx)性酸中毒呼吸性碱中毒,反映酸碱平衡的三大基本要素:pH(酸碱度)HCO3-(代谢因素(yn s)PaCO2(呼吸),第二十二页,共四十四页。,代谢性酸中毒-健康(jinkng)史,特点:H+;HCO3-病因:1、酸生多:缺氧等致体内有机酸生成过多/治疗

11、2、碱失多:腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致 HCO3-丧失(sngsh)。肾小管泌H+失常。3、肾功不全排氢少,第二十三页,共四十四页。,呼吸代偿的表现呼吸深而快(Kussmaul呼吸)呼出的气体带有酮味(烂苹果气味)中枢神经系统症状酸中毒抑制脑细胞代谢(dixi)活动-主要表现为抑制症状,可有表情淡漠、疲乏无力、嗜睡、精神混乱、定向感丧失、木僵、昏迷。,代谢性酸中毒-身体状况,第二十四页,共四十四页。,神经肌肉系统症状伴有高钾-可引起肌张力降低、腱反射减弱或消失,骨骼肌无力,弛缓性麻痹。心血管系统症状酸中毒时H+增高,且常伴血K+增高,两者都可抑制心肌收缩力,出现心跳减慢,心音降低,心律失常,血

12、压低。H+增高,刺激毛细血管扩张,可出现面部潮红,口唇樱桃红,但休克时,皮肤粘膜(zhn m)因缺氧而发绀。,代谢性酸中毒-身体状况,第二十五页,共四十四页。,去除病因/纠酸观察病情:水、电解质、酸碱失衡,血气(xuq)分析消除或控制危险因素及时补液:常有脱水表现,纠正脱水缓解酸中毒使用碱性溶液:病情较重或血浆HCO3-13mmol/L,常用5%NaHCO35%NaHCO3(ml)=HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-测得值(mmol/L)体重(kg)13,代谢性酸中毒-护理(hl)措施,第二十六页,共四十四页。,1、心输出量减少 与血钾过多造成心律不齐有关2、意识障碍 与酸中毒抑制脑

13、代谢(dixi)活动有关3、思维过程改变 与中枢神经受抑制有关4、体液不足 与呕吐、腹泻有关5、活动无耐力 与神经肌肉受抑制致肌肉无力,反射降低有关6、有受伤的危险 与中枢神经受抑制导致精神混乱、定向感丧失有关7、皮肤完整性受损 与酸中毒导致皮肤干燥、潮红有关8、知识缺乏 与对过量摄入酸性药物的危险认识不足有关9、潜在并发症:高钾血症,代谢性酸中毒-护理(hl)诊断,第二十七页,共四十四页。,代谢性碱中毒,代谢性碱中毒 H+;HCO3-病因:1、酸性(sun xn)胃液丧失过多:严重呕吐、长期胃肠减压2、碱性物质摄入过多:长期碱性药物、大量库存血 3、低钾血症:4、排钠利尿剂:呋塞米、依他尼酸

14、,第二十八页,共四十四页。,呼吸系统症状抑制呼吸中枢-呼吸浅而慢中枢神经系统(xtng)症状脑细胞代谢障碍-主要表现为焦虑、激动、强直、抽搐、感觉异常,谵妄、精神错乱,嗜睡,甚至昏迷。,代谢性碱中毒-身体状况,第二十九页,共四十四页。,神经肌肉系统症状常伴低钙血症-出现肌张力增加,腱反射亢进和手足抽搐的表现(bioxin)心血管系统症状伴有低钾血症-出现心跳加快,血压正常或下降。,代谢性碱中毒-身体状况,第三十页,共四十四页。,血液检查-血气(xuq)分析:血液PH值高于7.45,血浆HCO3-高于正常值,PaCO2高于40mmHg。尿液检查尿PH值高于7.0。,代谢性碱中毒-诊断(zhndu

15、n)检查,第三十一页,共四十四页。,治疗原发病轻度-补液补钾重度-(HCO3-45-50 mmol/L)补盐酸 1000 ml盐或糖加1mol的HCI150 ml缓慢滴入,每4-6小时(xiosh)监测血气及电解质,代谢性碱中毒-护理(hl)措施,第三十二页,共四十四页。,代谢性碱中毒-护理(hl)诊断,呼吸型态改变 与呼吸效力减低,胸廓活动降低有关感觉和知觉改变 与中枢神经系统应激性增强有关意识障碍 与代谢性碱中毒有关活动无耐力(nai l)与肌肉无力,呼吸效力减低有关有受伤的危险 与意识程度改变及肌肉强直抽搐有关有误吸的危险 与呕吐有关知识缺乏 缺乏对代谢性碱中毒的防范知识潜在并发症:低钾

16、血症,第三十三页,共四十四页。,病因:呼吸道梗阻:异物吸入、喉头水肿肺部本身(bnshn)疾病:肺炎、肺水肿呼吸中枢抑制:镇静、麻醉、颅内疾病胸部活动受限:胸腔积液,呼吸(hx)性酸中毒,第三十四页,共四十四页。,临床表现:缺氧和二氧化碳潴留辅助检查:血气分析(fnx):pH 下降,PaCO2 6.0kPa 治疗:改善通气,呼吸(hx)性酸中毒,第三十五页,共四十四页。,病因:癔病、精神过度紧张(jnzhng)、发热、疼痛等临床表现:呼吸浅快和短促、叹息样不规则呼吸 治疗要点:增加吸入气中CO2浓度。,呼吸(hx)性碱中毒,第三十六页,共四十四页。,案例(n l)分析,患者男性,48岁,因急性粘连性肠梗阻入院3天。入院后禁食,胃肠减压,每天静脉滴注5%葡萄糖盐水1000ml,10%葡萄糖2000ml,每天尿量为1500ml.体格检查:患者表情淡漠,软弱无力,腹胀,肠鸣音减弱(jinru),腱反射减弱(jinru)。实验室:钠145mmol/L,钾3.0mmol/L,HCO3-28mmol/L,尿呈酸性。,第三十七页,共四十四页。,案例(n l)分析,请问:1、本患者发生何种代谢紊乱?2

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